קטגוריה: פיזיולוגיה של העין

יצחקי הרצאה 2, מבנה ופעילות הפוטורצפטורים

דף 2 (שחולק בכיתה)

באיור רואים את תאי הרודס מלמטה למעלה – החלק הראשון באיור הוא סינפטיק טרמינל, גוף התא, סגמנט פנימי שמרכיביו העיקריים הם מיטוכונדריה. אחר כך יש שנץ (קטע שמחבר שתי נקניקיות בשרשרת). בלועזית ציליום (CILLIUM) אחר כך סגמנט חיצוני. הסגמנט החיצוני ברוד הוא ארוך למדי ואורכו כ-40 מיקרון. לאחר מכך רואים היטב שורה של דיסקיות שלא קשורות לממברנה החיצונית. בסך הכל, ברוד אחד יש סדר גודל של 1000 דיסקיות העשויות ממברנת התא. קצת מעל הציליום רואים שהמממברנה מתקפלת פנימה, והדיסקים נוצרים במקום הקיפולים של הממברנה.

הקצה החיצוני של הסגמנט החיצוני (זה שפונה החוצה) פונה לכיוון הפיגמנט אפיתליום. בצד הפנימי של הסגמנט החיצוני נוצרות כל הזמן דיסקיות חדשות שכל הזמן נדחפות למעלה על ידי הדיסקיות החדשות. בסופו של דבר, נושרות הדיסקיות שמך חייהן מוגבל. הדיסקיות שנשרו נבלעות בתהליך הפגוציטוזה על ידי הפיגמנט אפיתל שמפרק את הזבל הזה.

RETINITIS PIGMENTOZA – מחלה שבה פיגמנט אפיתל לא בולע את הדיסקיות. הדיסקיות שנשרו נערמות כזבל בין הפיגמנט אפיתל לפוטורצפטורים.

לפיגמנט אפיתל שלושה תפקידים
• לבלוע אור
• לבלוע דיסקיות מהרודס
• מופיע בהמשך הדף.

בסגמנט החיצוני יש הרבה קיפולים כלפי פנים של הממברנה החיצונית. התוצאה הסופית של כל זה: גם ברודס וגם בקונס בסגמנט החיצוני יש הרבה שכבות מק*בילות של ממברנה שמאונכות לכיוון האור.

למה יש צורך בהרבה שכבות של ממברנה בסגמנט החיצוני? בחתך בדיסקית העליוננה רואים משהו שתקוע בממברנה. (ליד המספר 2) הציוור הגדול שנראה כמו נורה הוא ההגדלה של הנקודה השחורה הקטנה בשלוש וחצי דיסקיות.

רואים שם ממברנה שתי שכבות של פוספוליפידים. בתוכה תקועה מולקולת חלבון גדולה. חלבון זה ברוד נקרא אופסין. מבנה החלבון, כמו כל חלבון ממברנלי יש לו קטע מרכזי שמורכרב מסלילים של חומצות אמינו (חלק הידרופובי) ויש שני עיגולים (חלקים הידרופיליים). היות וזה חלבון ממברנלי. העובדה שיש המון שכבות של ממברנה – יש מקום למלא מולקולות של החלבון הזה.

באמצע המולקולת החלבון יש עוד מולקולה. נראה כמו עיגולים קטנים מחוברים בקווים. חומר זה נקרא רטינל. יש שם ציור של 11 ציס רטינל. היא בולעת אור אולטרה סגול והוא שקוף למעשה (כי לא בולע את האור הנראה). אבל כש11 ציס רטינל נכנס לתוך האופסין האופסין גורם לשינוי המבנה המרחבי של הרטינל וכצואה מכך הרטינל מתחיל לבלוע אור באורך הגל הנראה לעין. כאשר שיא הבליעה שלו זה קצת יותר מ-500 nm (אור ירוק). רטינל + אופסין = רודופסין. זה פיגמנט הראיה. הוא זה שבולע את האור בפוטורצפטורים ומתחיל את תהליך הראיה. מה שבולע אור ירוק צבעו יהיה תערובת אדום וסגול צבע הדומה לחציל. באנגלית שמו של רודופסין היה VISUAL PURPLE ובעברית שמו היה ארגמן הראיה. יש להדגיש שרודופסין נמצא בסגמנט החיצוני (להעביר אחר כך).
כרומופור (החלק שבולע אור) במקרה זה הוא 11 ציס רטינל.

כשפוטון נבלע ברודופסין. כשפוטון נבלע הוא גורם לאיזומרזציה (איזומר אחד הופך לאיזומר שני) של החלבון. הוא נקרא ALL TRANS RETINAL. הדבר היחיד שאור עושה ברשתית זה לגרום ליישור של הרטינל. ברגע שהדבר הזה קורה (כשהפוטון נבלע ברטינל) כל שאר תהליכי הראיה כבר לא תלויים באור. זהו השלב היחיד שתלוי באור. כאשר 11 ציס הופך לאול טרנס קורים כמה דברים בכמה מסלולים.

כאשר הרטינל הופך לטרנס, החיבור שלו לאופסין נהייה לא יציב ורודופסין מתפרק. ברגע שרטינל מתנתק, האופסין מאבד את צבעו הופך שקוף. תהליך כזה של איבוד צבע נקרא הלבנה (BLEACHING). לכן כשהפיקו רודופסין נקי בהתחלה יש לו צבע סגול, חושפים לאור והוא הופך לשקוף. האופסין נשאר תקוע אחרי הפירוק של המולקולה המשותפת. האול טרנס רטינל יוצא החוצה מהפוטורצפטור בדיפוזיה ועובר לתאי הפיגמנט אפיתל. בפיגמנט אפיתל יש אנזימים שהופכים אותו חזרה ל11 ציס ואז ה11 ציס חוזר בחזרה לפוטורצפטורים ומתאחד עם אופסין שחיכה לו.

תפקיד מספר שלוש של הפיגמנט אפיתל: להפוך את האול טרנס רטינל ל11 ציס. ייצור מחדש של פיגמנט הראיה נקרא רגנרציה.

תכונות שהופכות את 11 ציס רטינל לכרומופור טוב.
• תחום בליעה רחב וניתן להסטה. יש הרבה חומרים כימיים שבולעים אור, אך הם בולעים אותו בתחום צר של אורכי גל. מבחינת ראיה זה קצת בעייתי. הדבר הראשון שרוצים זה להגיב לאור יחסית חלש. אמנם תחום בליעה רחב זה קצת לא טוב לראית צבע, אבל זה לא כזה נורא. ככל שתחום בליעה של החומר רחב יותר, הוא יעיל יותר מבחינת הראיה. אפשר להזיז את הבליעה שלו מאורכי גל קצרים לארוכים על ידי הכנסתו לחלבונים שונים. עיוותים שונים יגרמו לו לבלוע אור באורכי גל שונים.
• איזומריזציה יעילה באור יעילה ומהירה. בליעה של פוטון גורמת למעבר מהיר מ11 ציס לאול טרנס.
• בלי אור בחושך החומר יציב מאוד. קצב איזומריזציה ספונטני נמוך עד מאוד. אחרי 1000 שנה איזומריזציה אחת.
• בתהליך האיזומריזציה השינוי במולקולה הוא די גדול. שינוי מציס לאול טרנס זה שינוי ניכר שגורם לדברים חשובים נוספים.

קונס

יש שלושה סוגים לכל אחד מהאור L-N-S ההבדל בין רודס לקונס החלבון הוא קצת שונה. בכל סוג של קונס יש סוג אחר של חלבון שגורם לעיוות אחר של הרטינל ולכן לבליעה בתחום אחר של אורכי גל.
• אדום – אריתרולב
• ירוק – כלורולב
• כחול – ציאנולב (מלשון ציאן בלו – ציירי בימי הביניים השתמשו בזבל הזה)

ציור חדש, עמוד 1 מצד ימין למעלה עם קלציום.

זה ציור של פוטורצפטור בחושך. בסגמנט החיצוני יש תעלות (CHANEL) שנפתחות על ידי сGMP (כמו סינפסה מונומוטרופית) התעלה מכניסה נתרן וסידן ביחס של 7 ל1 בערך (יותר נתרן; בערך 10-15% זה סידן היתר נתרן). בחושך יש כל הזמן זרם של נתרן וסידן וכתוצאה מכך יש דפולריזציה (AP) בחושך הפוטורצפטור בדפולריזציה מתמדת. מינוס 20 עד מינוס 30 מיניוולט במקום תא עצב נורמלי מינוס 70. אם התא בדפולריזציה ובקצה שלו יש פרה סינפסה היא מפרישה נוירוטרנסמיטור. לכן הפוטורפטור בחושך כל הזמן מפריש טרנסמיטור. זה גורם לתא הפוסט סינפטי שלו שזה הביפולארי וההוריזונטלי. הטרנסימטור בפוסט סינפסה ויעשה שם היפרפולרזיציה או דפולריזציה (ההפוך) תלוי אם זה אקסטבילי או לא.

לסגמנט החיצוני כל הזמן נכנסים סידן ונתרן. לסילוקם יש משאבות. יש שם משאבה אקטיבית מסדר שני שמקור האנרגיה שלה הוא בעיקר נתרן שנכנס פנימה (יש ציור). ככה הסידן יוצא החוצה. כתוצאה מפעילות התעלה והמשאבה יש הרבה מאוד נתרן בסגמנט החיצוני. הנתרן עובר לסגמנט הפנימי ויוצא החוצה ע"י משאבה אקטיבית מסדר ראשון. היא מופעלת על ידי ATP ממיטוכונדריה. במקום הנתרן נכנס אשלגן (הממברנה חדירה לאשלגן והוא יוצא בקלות).

זרם זה נקרא זרם החושך (DARK CURRENT). לכן לפוטורצפטור יש מטבוליזם גבוה. הרקמה עם מטובוליזם הגבוה ביותר בגוף. הטרנסמיטור (גלוטמט חומצה אמינית) שמושפר שם נשאב בחזרה, בדומה לשאר חומצות האמינו שמשמשות בתפקיד הנוירוטרנסמיטור. לכן, כדי לשאוב יש צורך הרבה אנרגיה כדי להפעיל את המשאבה.

תגובה לבליעה של פוטון (אור)

יש משוואה. רודופסין (RH) הופך לאנזים פעיל. כל זמן שקיים יקטלז את התגובה הזאת (הכתובה בדף מתחת לחץ בדף – GDPGTP ) מצד שני הרודופסין עובר פוספורלציה על ידי רודופסין קינז. פוספט אורגני נשאר אליו. תהליך פוספורלציה יגרום לאינאקטיבציה (הכוכבית נעלמה) וזה כבר לא אנזים פעיל. זה קורה ע"י קשירה לחלבון ארסטין (ARRESTIN). הוא יתפרק לאופסין ולאול טרנס רטינל.

שלב הפוספורלציה מעוכב על ידי סידן (זה חשוב לדבריו של יצחקי) בעזרת חלבון שהוא מפעיל אותו (כתוב בדף) אבל הסידן הוא החשוב מכולם. כל העיכובים בדף תלויים בסידן. כמה שיש יותר סידן, העיכוב חזק יותר.

הפעולה האנזימטית של הרודופסין מתחילה קסקייד (CASCADE) זה סוג של מגבר כימי. יש צורך במגבר כי אנזים יכול לקטלז ריאקציה של עשרות או מאות מולקולות וזה לא מספיק, נפעיל שרשרת תגובות ויש המון תוצרים. השלב האחרון בקסקייד ציקליק GMP מתפרק ל-5'GMP. סך הכל התוצאה היא הירידה בכמות הציקליק GMP. סך הכל יש 100,000 פירוקים בשניה. כלומר, זה הכמות שיש מפירוק של רודופסין אחד מפגיעה של פוטון אחד.

כתוצאה מכך יש פחות דפולרציזיה ויש היפרפולריזציה של הרצפטור. זה גורם בסינפטיק טרמינל להפרשה פחות טרנסמיטור. הפוטורצפטור עובד הפוך מאשר ביתר מערכת העצבים. גירוי גורם להיפרפולריזציה שגורמת להפרשה קטנה של נוירוטרנסמיטור.

GMP מיוצר מציקליק GMP על ידי אנזים גאונילטציקאלז. זה גם כן מעוכב על ידי סידן. ציקליק GMP פותח את תעלת נתרן סידן בסגמנט החיצוני. הסידן בתורו מעכב את הקישור של ציקליק GMP לתעלה (כתוב בדף).

כאשר פוטורפטור בחושך (DARK ADDAPTED) יש כמות גדולה של סידן בסגמנט החיצוני ולכן משך החיים של הרודופסין הוא ארוך (כי הסידן מעכב את הכל). לכן, התגובה לגירוי אור תיהיה ממושכת (כי יש הרבה רודופסין). היעילות של ציקליק GMP בפתיחת תעלות תיהיה נמוכה כי הקישור שלו מעוכב גם כן על ידי סידן.

אחת התכונות של מערכת הראיה היכולת שלנו להסתגל לטווח גדול של עוצמות תאורה. כשנדמה שעוצמת האור השתנתה פי 2, למעשה היא השתנתה פי 10. התפיסה שלנו היא בעיקרה לוגריתמית. לכן, רוב הגרפים שמדברים על תפיסת ראיה של בני אדם הם לוגריתמיים. טווח עוצמות האור שמערכת הראיה מתפקדת בהם היא 1 למאה מיליון, אחד למיליארד. איך מערכת הראיה מסתגלת לטווח גדול כל כך של עוצמות אור. במשך שנים רבות נתנו משקל רב למנגנונים עצביים – סינפטיים בהסבר לתופעה.

למעשה, חלק גדול בשינויים בתגובה לעוצמה נובע ממנגנון ההתמרה בפוטורצפטור (מה שהיה בתחילת ההרצאה).

פוטורצפטור שהיה בחושך והסתגל אליו. מבחינתנו ריכוז הסידן בסגמנט החיצוני גבוה. בנוסף, שלושה תהליכים (יש בדפים) מעוכבים כרגע על ידי הסידן.
1. אינאקטיבציה של רודופסין, הפסקת פעילותו האנזימטית
2. סינטזה מחדש של ציקליק GMP
3. קישור של ציקליק GMP לתעלה.

סדרה של גירויי אור בעוצמות הולכות וגוברות התגובה תדרוש כמות קטנה יחסית של אור כי רודופסין התקין בחושף, שיהפוך לפעיל והוא יעבוד הרבה זמן (כי יש גודש של הדבר הזה). התגובה איטית בהתחלה וגם הסיום הוא איטי כי סינתזה של ציקליק GMP מעוכבת על ידי הסידן.

אם יש אור קבוע, התגובה הראשונית תיהיה זהה (היפרפולריזציה) כתוצאה מכך ירידה בציקליק GMP שתגרום לסגירת התעלות בסגמנט החיצוני. הסידן בסגמנט החיצוני יורד יחד עם זה. זה גורם לשלושה תהליכים
1. קצב האינאקטיבציה של רודופסין מהיר יותר
2. קצב הסינתזה של ציקליק GMP עולה
3. האפיניות של ציקליק GMP לתעלה עולה.

כל זה ביחד דוחף את זרם החשמל למעלה. היות ויש מעט סידן הרודופסין עובר אינאקציבציה. כל זה יחד גורם להתרגלות לאור. עכשיו, עם גירוי חדש יש תגובה יותר מהירה. הכל הרבה יותר מהיר. החזרה כלפי מעלה מהירה יותר. התגובה בחושך לתגובה באור נובע לא ממנגנון סינפטי, אלא ממנגנון ההתמרה. בחושך תגובות ממושכות ואילו באור יש תגובות מהירות וקצרות. רב התופעות של הסתגלות לאור אפשר להסביר באמצעות תכונות מערכת ההתמרה ברצפטור. אין זה אומר שאין משקל לעיבוד הסינפטי, אך זה בפירוש לא כל ההסבר ואפילו לא חלק הארי שלו. דבר חשוב שיש לזכור: ככל שעוצמת האור גדולה יותר, מהירות הפעולה של הרצפטור מהירה יותר. אם יש להבחין באור מהבהב ומעלים את תדר הבהוב, האור יראה רציף. הנקודה שבה האור נהפך ממהבהב לרציף נקראת CFF (CRITICAL FUSION\FLICKER FREQUENCY ) ככל שתאורת הרקע חזקה יותר והתגובות של הפוטורצפטור מהירות יותר, מבחינים באור מהבהב טוב יותר.

ככל שעוצמת תאורת הרקע עולה, CFF עולה יחד איתו והוא תלוי באופן ישיר בעוצמת תאורת הרקע. אם יש פנס מהבהב בחושך מוחלט לא רואים הבהוב של יותר מעשרה הרץ. באור אפשר לראות 60-70 הרץ. כמה שהתגובה קצרה יותר, אפשר להבחין טוב יותר בהבהובים.

רטינל מבחינת מבנה כימי הוא קרוב משפחה של ויטמין A וקרוטן (המצוי בגזר) החיוני לראיה. רטינל הוא תוצר של ויטמין A. חוסר חמצן במח מתבטא מיד בתחושה של חושך. לכן, רואים שחור לפני עילפון. חמצן בטיסה נמוך ולכן רואים באילוזיה שהאור חלש והוא כאילו מתגבר כביכול בנחיתה, אך אין זה נכון. לא מגבירים את עוצמת האור, אלא יש יותר חמצן.

עיבוד מידע ברשתית

שום תא ברשתית לא מגיב ישירות לאור, למעט פוטורצפטורים. הם היחידים שעושים התמרה לאור ברשתית. פוטורצטפוטורים מפיעלים את ההוריזונטלי והבי פולארי והם את היתר. וזה שרשרת הפעולה. אין הכוונה שבי פולארי עושה התמרה, אלא הוא מגיב לאור רק כי פוטורצפטור אומר לו להגיב. יתכן שזה לא לגמרי מדויק, כי יש טענה שיש סוג של תאים גנגליונים שאומרים אם זה אור או לילה, אך זה לא קשור לראיה. מקור המידע היחיד הוא הפוטורצפטור.

שדה חישה

שדה חישה זה תגובה של תא בודד ברמת הרשתית. במבט מלעמלה פוטורצפור נראה עגול. איפה על הרשתית יש נקודת אור. אם מאירים אותה כל פעם במקום אחר. השאלה: מתי יגיב הפוטורצפטור לנקודת האור. מצופה שאם יש נקודת אור שנופלת ישירות על הפוטו' תיהיה בליעה וכו'. היות והקוטר של התא הוא 5-10 מיקרון, מצופה ששדה החישה יהיה מעגל בקוטר של 5-10 מיקרון. אין זה כך. שדה ראיה של קון הוא מעגל בקוטר של 150 מיקרון.

שתי טכניקות למדידת שדה חישה
• לוקחים נקודת אור ומגדילים אותה. אם הוגדל שלה קטן יותר משדה החישה והיא במרכז התא, עם ההגדלה התגובה של התא תגדל כי הוא יבלע יותר אור.
אנאלוגיה: לוקחים דלי ומודדים באמצעותו את הגשם. שמים את הדלי מתחת למכסה. במכסה יש חור. השאלה: מה הקשר בין קוטר החור לכמות המים שתצטבר בדלי. ככל שקוטר החור יגדל, כמות הגשם בדלי תגדל עד אשר קוטר החור יעבור את קוטר הדלי. במקום גשם מים: נגיד גשם של פוטונים. כי פוטונים דומים באנאלוגיה לגשם של מים.

השאלה למה שדה החישה גדול יותר מהגדול הפיזי של הפוטורצפטור. התשובה היא הקשר בין הפוטורצפטור האחד לשני בעזרת סינפסות חשמליות. לכן, פוטורצפטורים מגיבים לנקודת אור גדולה יותר

• חוזרים לאנלוגיית הדלי:במקום חור עגול במכסה שהולך וגדל. יש פלטה גדולה מאוד שיש בה חריץ. שזז לאורך הדלי. כלומר, החריץ זז מקצה הדלי, למרכזו ועד הקצה השני. כך כמות המים תגדל ככל שהחריץ יתקרב למרכז הדלי.

סינפסה חשמלית באנלוגיה לדליים: צינור בין שני דליים הנמצא בתחתיתם. בדומה לזרם שעובר מתא לתא, המים עוברים מדלי לדלי. כתוצאה מכך, אם הגשם יורד רק לדלי אחד, חלק מהמים יעברו לדליים אחרים. אם הגשם יורד גם לדליים אחרים, הדליפה תקטן כי הדלי הסמוך מקבל את מנת הגשם שלו.

סף: העוצמה המינימלית שאפשר לראות.

ככל שיש סיכום מידע בפוטורצטפורים רבים יותר, הרגישות עולה. יכולת קליטת גירוי מגדירים סף: עוצמה מינימלית שאפשר לקלוט. ככל שהסף נמוך יותר, חשים יותר. אחד חלקי הסף נקרא רגישות. ככל שהרגישות גבוהה יותר, כך מזהים יותר.

תא מטרה: שתי אפשרויות. לקחת קון אחד שרק הוא יעבוד בלי צימוד יעבוד והוא יגיב חזק מאוד כי שום דבר לא יברח ממנו ותפעל סינפסה אחת. אפשרות שניה, יש פעילות סינפטית והמידע יתפשט גם לשכניו. אמנם, התגובה תיהיה חלשה יותר, אך היא תבוא מכיוונים רבים יותר. בשיטה זו מגיעים לרגישות טובה יותר מאשר פוטורצפטורים שעובדים לבד. בפוביאה יש מעט מאוד צימוד סינפטי ויש חדות גבוהה פי כמה (המידע לא בורח).

ברודס המצב חמור פי כמה: שדה החישה ברודס הוא 250 מיקרון (רבע מילימטר) במונחי רשתית זה המון.

תא מסוגל להבחין בגירוי בזווית מסוימת. יכולת הפרדה עובדת על זוית.

תגובה של רוד: ההגדרה: רוצים לקבל מיני וולט אחד. בודקים אור באורכי גל שונים. שואלים: מה העוצמה המינימלית שתתן מיני וולט אחד. בגרף מקבלים פרבולה בצורת U. בנקודת המינימום זה הסף. רגישות: אותו דבר, אבל U הפוך ויש נקודת מקסימום ושם הרגישות היא הגבוהה ביותר. לרגישות זו (U הפוך) קוראים חדות.

תא הוריזונטלי: עיגול עם עץ דנדריטי גדול בראשו ואקסון שהולך הצידה. הדנדריטים מקבלים סינפסות מהפוטורצפטורים. גודל של האזור שממנו מקבל מידע הוא כ-500 מיקרון (חצי מ"מ). לדבר זה קוראים עץ דנדריטי.
הצפי הוא ששדה החישה של התא ההוריזונטלי יהיה 500 מיקרון הוא 2 – 2.5 מ"מ (גדול פי 5). שוב יש פה צימוד חמשלי בין תאים הוריזונטליים. כל הולכה כזאת של מידע מורידה את חדות הראיה. שדה החישה שלו הוא עגול גם כן.

מרחיבים את האישון, מציבים מולו לוח עם חור קטן מאוד. מזיזים את הלוח, כך שהחור זז לאורך האישון. נקודת האור על הרשתית לא תזוז כי קרני האור שעוברות דרך החור הן מקבילות האחת לשניה. בכל זאת, זווית הפגיעה של האור ברשתית תשתנה. קונס רגישים לזווית של האור הפוגע בהם. אם פוגע האור בזווית לא נכונה, צריך עוצמת אור גדולה, לעתים, כמעט פי 9 אור כדי לגרום לתופעה זהה. לאפקט זה קוראים: סטיילס קרואופורד. המצב דומה לזה שיש בסיב אופטי. העובדה שהקונס רגישים לכיוון האור, מעידה על כך שהקונס מתפקידים כסיבים אופטיים. אחת השיטות להעביר את האות לתוך התא היא אפקט העברת האור. אפקט זה קיים רק קונס ולא ברודס. יצחקי טען ששאלה זו עלולה להופיע במבחן

זווית האוריינטציה של הקונס במרחב
הקונס אינם מאונכים לרשתית, כפי שזה מופיע לעתים קרובות בציורים, אלא הם מכוונים למרכז האישון. יתרה מכך, אנשים שנפצעו בעין ואישונם גילו שקונס עשו מעשה חמניה (העוקבת אחרי השמש) ועקבו אחרי האישון החדש. לרוע המזל, אפשר לבדוק את זה רק לאחר המוות, אחרת לא ניתן להגיע לקונס (יש לפתוח את העין לצורך העניין).

פוטורצפטור מגיב לאור תמיד בהיפרפולריזציה.
תא הוריזונטלי מגיב לאור גם כן בהיפרפולריזציה.

סינפסה בין הפוטורצפטור להוריזונטלי.
חילקנו את הסינפסות לשני סוגים: אקיסטטורי (מעורר) או אינהיביטורי (מעכב). הסינפסה בין תא הוריזונטלי לפוטורצפטור היא אקסיטטורית. הסבר: בחושך תמיש הפרשה טרנסמיטור. אם הוא אקסיטטורי, תא הוריזנונטלי יעשה דפרפולריזציה. זה אכן מה שקורה. בתגובה לאור הפוטורצפטור מפריש פחות טרנסמיטור. לכן, תא הוריסטונטלי יעשה היפרפולריזציה. כלומר, אם שתי הסינפסות (+) הסינפסה השנייה תפעל כמו הסינפסה הראשונה. אם אחת הסינפסות היא מינוס (אינהיביטורית), הסינפסה השנייה תתנהג הפוך מהראשונה.

תא בי פולארי

הגרף בצורת U הפוכה. כשמגדילים את הגירוי, התגובה עולה ועולה, עד מקסימום מסוים. אחרי המקסימום, כל עליה בעוצמה תגרום לירידה בתגובה (על פניו טענה זו נראית איננה נכונה, אך זה כך). כלומר, יש שני אזורים. אחד מהם הוא דהפולריזציה ובצמוד לו יש אזור היפרפוריזציה. מעין שתי טבעת קוצנטריות, האחת דה פולריזציה והשניה היפרופריזציה. כך, הטבעת הפנימית מגיבה באופן הפוך מהתגובה של הטבעת החיצונית. גירוי של שתי הטבעות לא יגרום לפעולה כלשהי כי הן יבטלו האחת את השניה.

יש שני סוגים של בי פולארי הראשון: center depolarizing cell והסוג השני, בעל תפקיד הפוך הוא: center hyperpolarizing cell

באמצע הטבעות, הטבעת הפנימית חזקה יותר (הרי טבעת אחת פחות הטבעת השניה זה אפס תגובה. היות והשטח של הטבעת החיצונית גדול יותר, מכאן שכוח הטבעת הפנימית ליחידת שטח הוא גודל יותר) ליחידת שטח ולכן היא זאת שתתן את הטון בנקודת האמצע.

תא כזה לא מגיב לאור קבוע. הוא מודד את הפרש כמות (קונטרסט) האור בין המרכז להיקף. כלומר, התא צריך אור במרכז חושך בטבעת המקיפה (או הפוך אם מדובר בסוג השני). מערכת הראיה שלנו לא מודדת את כמות האור, אלא את הקונטרסט. בדוגמה עם הלוח והטוש: כשכיבו את המקרן, לא ראו את הצל, אף שבקטע הנבדק לא היה שינוי משמעותי מבחינת האור. מערכת הראייה רואה רק הפרש בכמות האור ולא את כמותו.

ציור של שני בי הוריזונטלים המעכבים בי פולארי אחד. לכל אחד מהם מגיע אות משלושה רצפטורים. יהיה דף עם הציור. זה בי פולארי היפר.

בדפים שחולקו, דף מספר שלוש, עמודה שמאלית. התא המרכזי והתא הימני שניהם היפר. הפעולה ההפוכה של התא הימני נובעת מהחיבור העקיף לאור (הוא לא מואר כי לא כתוב LIGHT) תפקיד התפקיד התאים ההוריזונטליים: יצירת שדה חישה היקפי לתאים בי פולאריים. התא הבי פולארי השאמלי מחובר בסינפסה + לגנגליון אשר מחובר לאופטיק נרב. גנגליון יגיב כמו הבי פולארי.

הבדל בין התא הגנגליוני לתא הבי פולארי: גנגליון יעשה קידוד של האות לפוטנציאל פעולה כדי להעבירו הלאה. רואים בציור שרשרת של פוטנציאלי פעולה. עד כה היו פוטנציאלים קצרים בלבד למרחק של חצי מ"מ. עכשיו יש להעביר את המידע למוח, זה מרחק ניכר ויש לקודד את המידע לפוטנציאל פעולה מתאים. התא הביפואלרי קובע איזה סוג תא יהיה התא הגנגליוני.

שדה חישה של תא גלנגליוני:
דף 4 בצד שמאל. משמעות של (+) יותר פוטנציאלי פעולה. המדרגה מראה את הגירוי, את תחילתו ואת סופו. האזור ההיקפי מסומן במינוס כי יש עיכוב לפוטנציאלי הפעולה כשיש טבעת של אור בפרפירפריה. תא כזה נקרא און סנטר.

בציור התחתון יש אותו דבר, אבל אוף סנטר.

דוגמת לוח שחמט: בהצטלבות רואים מעין כתמים אפורים. זה קורה כי בהצטלבות יש יותר אור שנופל על הגנגליון בפריפריה בהצטלבות מאשר בקו לבן רגיל (4 אזורים לעומת 2). זה לא קורה בפוביאה כי שדות החישה שלה קטנה.