על ידי Palm - optometrist | דצמ 17, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
עצב הראיה נכנס בצד הנאזלי של העין, עם אופתלמוסקופ רואים שזה נזאלית בקוטב האחורי.
הרשתית והדמית מסתיימות בעצב הראיה, מגיעים עד לגבול של עצב הראיה.
הלובן ממשיך לתוך עצב הראיה, אבל ממשיך לא בתור דופן אטומה ומוצקה, אלא בצורת רשת הנקראת lamina cribrosa.
זה לובן עם חורים, הצורה הזו של הלובן תומכת בסיבי עצב שיוצאים מהעין, הסיבים עוברים דרך הסיבים הללו של הלובן.
המקולה היא 3 מילימטר טמפורלית לגבול של עצב הראיה, והפוביאה היא 0.8 מ"מ למטה יותר ממרכז העצב.
התפקיד של העצב הוא להוביל את סיבי העצב מהגנגליונים למוח. בערך ישנם מיליון סיבי עצב בכל עין, זה בערך 40% מכל הסיבים שנמצאים במוח, מקורם בעין.
העצב הוא המוביל של העורק לתוך העין, לתוך הרשתית העורק המרכזי
והוא גם המוביל של הוריד המרכזי של הרשתית בדרך החוצה.
העורק והוריד עוברים דרך הCUP שחייב להיות בכל עצב, זה חלל שדרכו עובר הוריד והעורק.
העורק המרכזי עובר דרך העצב, אבל הוא לא מספק תזונה לעצב הראיה, הוא שומר על הכל עד שהוא מגיע לפנים העין, ומתחיל את התפקיד שלו רק על פני העצב.
פני העצב מקבל תזונה מהעורק המרכזי של הרשתית, כל מה שאחרי פני העצב לעורק המרכזי אין תפקיד בהזנה.
החלק של העצב ליד הלובן, מקבל את התזונה שלו מהטבעת על שם זין ZINN שיש בה שני מרכיבים, הדמית ועורקים צילי אריים קצרים. זה מאוד חשוב בסה"כ עובי של מילימטר של הלובן, אבל מאוד חשוב לפתולוגיה של העין.
חושבים שמחלות של גלאקומה זו מחלה של העורקים של הטבעת על שם זין
חוסר תזונה בחלק הזה…… להשלים
פגם מולד נפוץ שהוא אינו מחלה זה MYELINATES NERVE FIBERS
לכל סיבי העצב בגוף יש מילאין, אבל אין שהם בתוך העין אין את זה זה יפריע למעבר של אור ויפגע בראיה
אבל זה פגם מולד שהמילאין קיים בתוך הרשתית בתוך הסיבים.
ייתכן שיש לו בליינד ספוט יותר גדול, אבל לא מעבר לזה. נדיר שזה גורם לבעיה משמעותית.
ממצא נוסף הוא עורק שלא עובר דרך הCUP הוא לא יוצא מהCUP, הוא מגיע מהדמית או מהטבעת על שם זין, הוא לא מגיע מהעורק המרכזי של הרשתית, זה עורק יוצא דופן, נקרא CILIO RETINAL ARTERY הוא בא מהדמית ומספק דם לרשתית, זה קיים עד אצל 15% מהאוכלוסיה. אין לזה משמעות אלא אם יש חסימה של העורק המרכזי של הרשתית ואז זה העורק היחידי שנשאר תקין, אם הוא מספק דם למקולה יכולה להיות סתימה בעורק המרכזי של הרשתית והאדם יראה עדיין 6/6 אבל יש לו שדה ראיה קטן של כמה מעלות בלבד, והוא עדיין יקבל תעודת עיוור.
לפעמים הרשתית והדמית מסתיימות לא בדיוק בגבול העצב, אבל קצת מרוחק ואז רואים סהרון של פיגמנט, זה נקרא אלפא זון ZONE
באזור זה יש ריבוי של הפיגמנט אפיתל ורואים סהרון שחור, אין לזה שום משמעות.
מצב קיצוני יותר הוא בטה זון, זה יותר חמור, אין שם רשתית ודמית או פיגמנט אפיתל, אלא רק לובן מסביב לעצב רואים סהרון לבן.
TEMPORAL CRESCENT- סהרון שיופיע בד"כ בצד הטמפורלי.
הבטה הוא סימן למיופיה גבוהה, כי הרשתית בחלק מהמוח מספר העצבים והרודס וקונס לא מתרבה, אם העין גדלה רק הלובן גדל, וזה מותח איתו את הרשתית והדמית.
אבל מעל לאורך מסויים הרתשית והדמית אינם מדביקים את הגדילה של הלובן. מקבלים את האזור האחורי של העין שיש רק לובן בלי דמית ברשתית.
ככל שהמיופיה יותר גבוהה זה יותר בולט
שבודקים עם אופתלמוסקופ צריך להבחין ב4 מרכיבים של העצב:
1) הצבע העצב- ורדרד. אבל באופן טבעי הצבע בצד הטמ]ורלי יותר חיוור, נקרא חיוורון טמפורלי זה תקין ולא מעיד על בעיה. הצבע הורוד נוצר כתוצאה מהנימים של העורק המרכזי של הרשתית, הוא ממונה על תזונה על פני הרשתית.
2) גבולות- חדים, שיהיה ניתן לסמן במדוייק איפה העצב מסתיים ואיפה הרשתית מתחילה. טשטוש נזאלי הוא תקין.
3) גדול הCUP, למיופ יהיה יותר גדול ולהיפרופ יותר קטן. אבל שינויים בגודל הCUP חשובים במעקב, לכן חשוב לסמן זאת שבודקים בפעם הראשונה. הדרך הטובה היא קוטר הcop ביחס לקוטר העצב. הCUP צריך להיות עגול, אם הוא מלבני ורטיקלית זה פתולוגי, לא משנה מה הגודל, כל שינוי בגודל הCUP מעיד על שינוי בסיבי העצב, אם הוא התרחב זה מעיד על איבוד של סיבי עצב (שאלת מבחן!!!).
דרך להעריך את תקינות הCUP היא לפי חוק ISNT, לא מסתכלים על הקאפ אלא על סיבי העצב. זה צריך להיות הכי להשלים…….. הצר ביותר טמפורלית. האינפריור צריך להיות הכי גדול, אם הוא לא זה פתולוגי
4) SVP- SPONTEOUS VENOUS PULSATION
נסתכל עם אופתלמוסקופ על הוריד הגדול שנכנס לעין, ואז נראה פולס.
ל80% זה קיים
מעיד על לחץ תוך עיני
80% מהדם בעין זה בדמית
ללחץ דם שלנו יש שני מרכיבים:
SYSTOLE כל פעם שהלב מתכווץ הלחץ עולה בעורקים
DIASTOLE שהלב משחרר הלחץ נרגע
בכל סיסטולי ישנה דחיפה של דם לתוך העין, העורקים הלחץ עולה והם מכניסים יותר דם לתוך העין, במיוחד בדמית. העין הינה לרוב גלגל סגור. אם מכניסים יותר דם במשהו סגור הלחץ התוך עיני עולה, זה לוחץ על הורידים- זה הלחץ הנמוך ביותר במערכת הדם, וזה סוגר אותם, בדיאסטולי הלחץ התוך עיני יורד
להשלים……..
על ידי Palm - optometrist | דצמ 17, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
ישנם שינויים פיזיולוגים בויטריוס, שמתרחשים אצל כל אדם אם הגיל לכן לא ניתן לקרוא לזה פתולוגיה
הזגוגית הופכת מג'ל למים. זה קורה כתוצאה ממבנה הקולגן וה hyaluronic acid GAG, החלבון שהוא חלק מההרכב של הזגוגית הוא היהלורוניק אסיד, שזה ממשפחת הGAG, הקולגן והיהלורוניק אסיד הוא רק 2% כל השאר זה מים, אך הם השלד שמחזיק את הויטריוס בתוך ג'ל, במשך השנים משהו קורה להרכב הזה, והויטריוס הופך להיות נוזל. המעט של הג'ל שנשאר בתוך הנוזל צף, לכן רואים פלוטרס, לא הכל הופך להיות נוזל בבת אחת- זה פיזיולוגי.
התהליך הזה לא פתולוגי, אבל בזמן שיש כיווץ של הג'ל זה יכול למשוך את הרשתית, ואז לגרום לבעיות של הרשתית- זו לא פתולוגיה של הזגוגית.
לאיזה בעיות זה גורם ברשתית? יכול למשוך כלי דם ולגרום לדימום ואז הפציינט לא רואה כי הזגוגית מתמלאת בדם. זה יכול למשוך את הרשתית ולגרום לקרע ברשתית, אם יש קרע ברשתית הנוזל בזגוגית יכול לחלחל דרך הקרע הזה ולגרום להיפרדות רשתית מהפיגמנט אפיתל. הזגוגית מאוד חשובה, אבל אין לה מחלות בפני עצמה, השינויים הפיזיולוגים בה גורמים לבעיות.
השינויים אליהם אנחנו אמורים להיות עירניים זה ברקים, זה אומר שזה מושך את הרשתית, 90% מהזמן אין סיבוך, אבל עלולות להיווצר בעיות.
אם רואים ברקים לשלוח לרופא עיניים בדחיפות ובפלוטרס לשלוח לרופא עיניים.
שינוי נוסף בזגוגית נקרא ASTEROID
זה ממצא לא נדיר אצל אנשים מעל לגיל 60, נראה ככוכבים- אסטרוייד הילואוסיס- דמוי כוכבים
בגלל שינויים בGAG אילורוניק אסיד, נוצרים הכוכבים הללו, לא יודעים למה ומזה בדיוק, אבל זה קיים בשכיחות נפוצה. אין לזה השפעה על הראיה.
הכוכבים תלויים בזגוגית ואינם שוקעים
על ידי Palm - optometrist | דצמ 17, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
מרפן: מחלה תורשתית גנטית דומיננטית, שבה יש פגם בקולגן collagen בגוף, זו מחלה סיסטמית, רוב האנשים מתים עד גיל 50 כי אבי העורקים AORTAבגלל החוסר קולגן בדופן, גורם לאי ספיקת לב. האורטה מתרחב, השסתום לא נסגר טוב, הדם לא יוצא בכמות מספקת ומתים מבעיות בהספקת דם. ההבחנה לכך היא דרך העיניים.
אם יש בעיה בקולגן זה יתבטא בכך שהזוניולות יהיו לא תקינות והתינוק לא יראה טוב, תהיה לו מיופה גבוהה
אם יש תינוק שמגיע עם -14 צריך לחשוב על המחלה הזו.
שאלה ראשונה תהיה אם זה מוכר במשפחה, חייב להיות שאחד ההורים יהיה חולה במחלה.
ניתן לראות זאת גם עם סליט למפ, נראה אירודודוניסיס ופאקודוניסיס.
הבעיה בתינוק היא רק מיופיה, כך שזו בעיה של אופטומטריסט
האישונים לא מתרחבים טוב במחלה הזו, מינוס גבוה בשתי העיניים מחייב משקפיים לשתי העיניים, לא מחייב עדשות מגע
בהמשך המחלה, בגיל 4-8 העדשה עוברת סובלוקסציה יותר משמעותית, והעדשה חוצה את האישון. מקבלים חלק מהאישון עם עדשה וחלק בלי. ואז ניתן לתקן עם פלוס 15 או מינוס 15 (תלוי לאיזה חצי של העין), אפקיה היא דווקא תיקון יותר טוב לילדים, ניתן לתקן עם האפקיה, לתקן לרחוק, או להשאיר מיופ לקרוב.
בסופו של דבר הוא מגיע לניתוח כי העדשה צוללת למטה ומסוכן להשאיר אותה בעין.
נחשוב מה הפתולוגיה ומה המהלך.
לאנשים אלו יש מבנה גוף מיוחד, מאוד גבוהים והידיים ארוכות לא בסימטריה מצופה, האצבעות והידיים מאוד ארוכות. הידיים מגיעות כמעט עד הברך- כמו הנשיא Lincoln
על ידי Palm - optometrist | דצמ 17, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
קטרקט מולד יכול להיות גנטי- רציציבי דומיננטי, או קשור למין, כל הסוגים לתורשה.
יכול להיות עקב מחלה במיוחד בשליש הראשון של ההריון, או יכול להיות sporadic= מופיע במקרה, אין אף אחד במשפחה, או שום סיבוך בהריון אבל זה עדיין קורה, רוב המקרים הם כאלו, לא יודעים את הסיבה.
אם הקטרקט דו עיני, ואם לא מתקנים אותו תוך שלושה חודשים, התיקון הוא ניתוח, אם מתקנים אחרי 3 חודשים, לא משנה מהן תוצאות הניתוח, הילד תמיד יישאר עם ניסטגמוס.
עם התינוק לא רואה טוב בשלושת החודשים הראשונים (לא משנה מה הסיבה: לבקנות, קטרקט ועוד) בשתי העיניים, הוא תמיד יישאר עם ניסטגמוס.
אחד הסימנים ללבקנות הוא ניסטגמוס, ללא קשר לחדות ראיה.
יש שני סוגים של ניסטגמוס:
MOTOR- בעיה במוח, בפיקוח על השרירי התנועה של העין. המוח לא שולט על העין כמו שצריך.
SENSORY- קטרקט מולד, המוח והשרירים בסדר, אבל עדיין לא רואה.
כל מקרה בו הילד לא רואה טוב ב3 החודשים בשתי העיניים גורם לסנסורי ניסטגמוס.
מנתחים ברגע שעושים את ההבחנה, אפילו תוך החודש הראשון למרות הבעיות הטכניות בהרדמה כללית, כדי לאפשר לו
הפוביאה מתפתחת ב3 החודשים הראשונים, אם יש בעיה בהתפתחות הפוביאה, המוח יתקשה בקיבוע העין כמו שצריך, לכן רוצים לנתח כמה שיותר מהר כדי שהפוביאה תתפתח ותשתלט על תנועות העיניים.
אם מוצאים קטרקט בשתי העיניים איך נתן את הראיה? הוא אפקי בשתי העיניים.
בעבר התיקון היה רק משקפיים, המספר שהיה צריך הוא +15, אורך העין שלו הוא רק 17 מ"מ בממוצע, לכן כח העדשה הוא מאוד גבוה, בערך 35 דיופטר, כדי להתאים את הכוח הרפרקטיבי לאורך של העין.
בתוך כמה שנים זה מגיע לאורך הסופי, 24 מ"מ, תוך8 שנים.
העדשה מתחילה מ35 דיופטר, ואחרי 8 שנים מגיע ל19 דיופטר
בכל שנה המספר יורד, אם מנתחים בגיל חודש המספר יורד תוך כמה חודשים ואז צריך להחליף את המשקפיים
הפתרון השני הוא עדשת מגע אך קשה להתאים לתינוקות וילדים
IOL זו האפשרות השלישית, קשה תכנית לעשות זאת העין מאוד קטנה, אין IOL בכח 35 דיופטר, לפעמים צריך להשתיל שתי עדשות אחת על השניה, לכן עשו זאת עד לא מזמן מגיל שנה ומעלה- קשה טכנית, אך כיום עושים זאת אפילו בחודשים הראשונים של החיים.
הבעיה בהשתלת עדשת IOL בגיל 3 חודשים היא שהרפרקציה משתנה כל כמה חודשים, ואין תשובה חד משמעית איך להתגבר על זה.
יש כאלו שאומרים לתת לו את הראיה הטובה יותר כיום כדי שלא יפתח אמבליופיה או ניסטגמוס, אך הוא כמה שנים יהיה מיופ, ואז ניתן לו משקפיים למיופיה.
בגיל 8 שיגיע לאורך גלגל העין הסופי, ניתן להוציא את הIOL או לשנות או לשים עדשה מעל וכו'.
ישנה אסכולה אחרת שאומרת נשתיל לו IOL ונשאיר אותו היפרופ של פלוס 4 או 5, ניתן לו משקפיים להיפרופיה, כל כמה שנים זה ירד, ואז יגיע לאמטרופיה ואז למיופיה קלה.
זו מעיין פשרה, הם אומרים לא לנתח אותו בגיל 3 חודשים כך שיהיה אמטרופ כי כל כמה חודשים המספר ישתנה.
הבעיה הקשה ביותר בקטרקט מולד היא כשיש קטרקט מולד בעין אחת.
אסכולה אחת טוענת לוותר על העין, לא כדאי לנתח זה מסכן את התינוק בהרדמה וזה בזבוז כסף וזמן. מדוע? לא היו אופטומטריסטים טובים ויש כאן בעיה אופטית קשה לפתרון.
בעין אחת צריך משקפיים של פלוס 15 ובשנייה אפס, לא ניתן לתת משקפיים אלא עדשת מגע שבימים ההם הייתה PMMA עדשה קשה לא נושמת. לכן חלק גדול מהרופאים ויתרו על העין, לא היה טיפול. הם לא מנתחים זה לא פוגע בעין הטובה, לא גורם לניסטגמוס, אבל רק גורם לויתור על עין אחת.
כיום ברור שחייבים לעשות IOL, אם זה תינוק תוך שבוע ימים הרבה רופאים לא ישתילו IOL כי זה מסובך וקשה מבחינה אופטית, חייבים לתת עדשת מגע, אבל אם ניתן משתילים IOL, אבל אז יש בעיה איזו רפרקציה לתת לו, לחתור לאמטרופיה? כל כמה שנים נצטרך להחליף משקפיים מעל הIOL אבל לא יכול להשתמש במשקפיים לכן נותנים לו עדשת מגע, האסכולה השניה טוענת לתת לו היפרופיה.
ניסטגמוס זה רק אם זה קטרקט דו עיני!!!
קטרקט חד עיני חמור יותר מקטרקט דו עני (שאלת מבחן)
PXF=PEF
מחלה סיסטמית בה יש הפרשה לא תיקנית של חלבון, קורה בכל הגוף אבל המשמעות הפתולוגית היא רק בעין.
זה אצל אנשים מבוגרים וזה לא נדיר.
הסיבוכים הם גלאקומה בגלל המשקעיים בטרי בקולר משוורק וכו'…
על ידי Palm - optometrist | דצמ 16, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
בס"ד
1.גורם מס' 1 לעיוורון בעולם? קטרקט
2.גורם מס' 1 לעיוורון בארץ? AMD
3.מה הכי פחות דורש הפנייה לרופא עיניים? Sutural catarct
4.לנבדק חדות של 6/9 בחושך ויש לו תלונות על תפקוד יומיומי – למה זה אופייני? בעיות בקונטרסט
5.ביצעת בדיקת סנלן בחושך 6/9, באור החדות ירדה ל 6/20, למה זה אופייני? psc
6.מה הוכח כגורם לקטרקט מסוג NS? עישון
7.מה הוכח כלא גורם לקטרקט? חוסר ויטמינים
8.שאלון המתייחס לתפקוד יומיומי לאחר ניתוח קטרקט? Vf-14
9.בדיקה שיכולה להוכיח יעילות ניתוח קטרקט בעין השניה?vf-14
10.מה זה LOCS? שינוי קושי עדשה לפי צילומים סטנדרטים
11.איך ניתן לבדוק את מצב העדשה בקטרקט במחקרים? locs
12.כיצד הכי טוב לאבחן קטרקט התחלתי? רטינוסקופ
13.קרנית של 36 לאחר ניתוח לייזר, מהו הk האמיתי ל-IOL? 34.25
14.תינוק שהושתלה לו עדשת IOL והפך לאמטרופ, בעוד 5 שנים הוא יהיה? מיופ של 5- אחרי 5 שנים
15.מה צריך לעשות כדי לשתק עצב 7? זריקה מסביב לעפעפיים
16.מה לא נכון לגבי זריקה retro bolbar? משתקת עצב 7
17.מה זה ECCE? הוצאת כל תוכן העדשה חוץ מהקופסית
18.ברטינוסקופיה החזר מספריים-מה חשוב לאשש?
Monocular Diplopia
19.מרשם -2.00+4.00×180 לפני ניתוח – מה צריך לעשות?
חתך ללא תפרים בשעה 3:00
20.ניסטגמוס סנסורי אופייני ל? קטרקט מולד דו עיני
21.היכן לא נראה פאקודוניסיס ? גלאוקומה של הזוית הסגורה
22.בכל אלו יש פאקודניסיס פרט ל? אפקיה
23.מה לא אופייני למרפנס? הורים בריאים
24.חיוורון טמפורלי ? טבעי ונורמלי
25.בקרקעית העין רואים SVP, מה זה נוגד? פפילאדמה
26.מה שולל פפילדמה? svp
27.מה סימן ראשוני לטרשת נפוצה? Optic nueritis
28.למה אופייני altitudinal hemianopsia? AION
29.למה נותנים קורטיזון במחלת temporal arteritis?
כדי למנוע עיוורון בעין השניה
30. rubeosis iriditis אופייני ל? Ischemic CRVO
31.פריצת מחסום דם רשתית ואיבוד pericytes זה סימן ל?
התחלת רטינופטיה סוכרתית
32.מה גורם לאיבוד ראיה חלקי בסכרת? בצקת במקולה
33.מעבר מ -hard drusen ל- soft drusen?
מעבר ממצא פיזיולוגי לפתולוגי
34.טיפול באנטי veg-f יעיל? Wet AMD
35.באיזו מחלה האבחנה ע"י בדיקת אינזים בדם? Tay Sachs
36.מה מהבאים הכי גורם לירידה בראייה? Fuch's spot
37.מה לא אופייני למיופיה פתולוגית? ניוון פיגמנט אפיתל
38. malignant melanoma ? גרורות בכבד לאחר 5 שנים
39.משקעים של סידן אופייני ל? רטינובלסטומה
40. ממה נגרם Fuch's spot ? neovascularization
על ידי Palm - optometrist | דצמ 16, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
|
pseudoexfoliation
|
papalidema
|
Optic neuritis
|
AION
|
Temporal arthritis/ giant cell
|
RP
|
מי סובל
|
אנשים זקנים
|
|
50% ממחלה ויראלית ו50% כחלק מטרשת נפוצה
|
אנשים זקנים
|
|
מבוגרים
|
גורמים
|
חומר שמופרש מכל כלי הדם בגוף
|
בצקת של עצב הראיה שנגרמת מלחץ תוך גולגלתי
|
דלקת של עצב הראייה.
|
חוסר דם –חסימה של הshort cilliary.
|
דלקת בכלי דם. או הסילארים הקצרים או המרכזי
|
גנטיים
|
מה רואים בבדיקה?
|
נראה כמו קילוף של העדשה. אפשר לראות החזר דרך הקשתית בסליט למפ -חורים בפיגמנט של הקשתית
|
אדמומיות, גודש ורידי, דימומים, טשטוש גבולות, אין SVP, צמר גפן, אזור העצב נראה מורם
|
כמו פפילידמה
|
כמו פפילדמה אך העצב יותר חיוור ויש יותר דימומים
|
בעורק המרכזי-אין כניסת דם לעין בכלל
אם העורקים הקצרים נראה כמו AION
|
ניוון של הפיגמנט אפיתל, הרודס והקונס , הניוון מתחיל מקו המשווה,
|
מה הנבדק מרגיש
|
|
חדות 6/6, אישונים תקינים, הגדלת הכתם העיוור
|
ראיה ירודה, שדה ראיה פגום, אישונים לא תקינים, לעיתים סקוטומה הוריזנטלית
פגיעה בראיית צבע כאבים בתנועת עיניים
|
פתאום מרגשים שלא רואים טוב. פגיעה בחדות ובשדה ראייה. סקוטומה בשדה ראיה תחתון
|
חולשה עייפות, חום כאבים בשרירים ובעת לעיסה, ירידה במשקל,כואב להסתרק עורק טמפורלי רגיש
|
בהתחלה: עיוורון לילה, ח"ר 6/6
Ring scotoma ERG לא תקין
|
סבוכים
|
גלאוקמה חריפה עקב שקיעת חומרים בזווית, סובליקסציה של העדשה עקב שקיעה על הזוניולות
|
ניוון של סיבי העצב (הדיסק יהיה לבן) ויכולה להיגרם סקוטומה הוריזנטלית
|
|
|
נגרם מהר מאוד עיוורון בעין השנייה
|
שדה הראייה יהרס לאיטו, ולבסוף גם המקולה.
|
חד עיני/דו עיני
|
דו עיני
|
דו עיני
|
בד"כ עין אחת
|
(לא כתוב)
|
מתחיל חד עיני
|
דו עיני
|
איך מטפלים
|
|
מורידים לחץ תוך גולגלתי
|
פעם טיפלו בקורטיזון, היום לא מטפלים
|
לא בעין אלא בלחץ דם
|
קורטיזון
|
אין טיפול
|
הערות נוספות
|
מחלה כללית רק עם סימפטומים בעין.
יש מחלה True, עקב חשיפה לחום גבוה
|
הצמר גפן נוצר עקב חסימה של הaxopalsmic flow
|
Retrobulbar neuritis, אותו מחלה רק לא נראה סימנים בעין כיוון שהדלקת מאחורי העצב
|
גורמי סיכון: יתר לחץ דם והיפראופיה
|
עושים בדיקת שקיעת דם ואפשר לעשות ביופסיה לעורק הטמפורלי נראה תאים גדולים. מחלה כללית
|
|
טבלה נוספת בהמשך העמוד
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
|
Central retinal vein occlusion CRVO
|
Central retinal artery occlusion CRAO
|
AMD
|
ROP
|
איסכמי 25%
|
לא איסכמי
|
Dry 90%
|
Wet 10%
|
מי סובל
|
אנשים הסובלים מטרשת עורקים
|
אנשים הסובלים מטרשת עורקים
|
אנשים זקנים
|
ילודים-פגים
|
תיאור
|
חסימה מלאה של הוריד המרכזי דם נכנס לעין אך אין ניקוז והורידים מתפוצצים,
|
חסימה מלאה של העורק המרכזי של הרשתית.
|
Hard drusen שהופך לsoft גורם לניוון של הפיגמנט אפיתל באזור, ונגרמת ראייה ירודה
|
עיוורון עקב חוסר התפתחות של כלי דם
|
גורמים
|
טרשת עורקים קשה בעורק, שלוחץ על וריד וחוסם אותו. יתר ל"ד, עישון, בעיות בקרישה וגלאוקמה – גורמי סיכון נוספים
|
תסחיף, קרישת יתר של הדם, יתר ל"ד. ללא חסימה- אנמיה קשה, מחלות אוטואימניולוגיות,. לוקמיה,
|
לא ברור לגמרי- כנראה UV, יש קשר לעישון, גנטי.
|
חמצן מעושר מידי שמעקב הפרשה של veg-f (ופגות)
|
מה רואים בבדיקה
|
כמו פפילדמה רק עם דימומים יותר נרחבים
העצב ורוד הגבולות לא ברורים
|
הרשתית נראית לבנה עם red cherry spot
|
Soft drusen
|
Neo, אין מחסום דם רשתית, דימומים, המקולה נהרסת
|
|
מה הנבדק מרגיש
|
ח"ר פחות מ6/60 אישון לא תקין ERG ירוד
|
ח"ר יותר מ6/20
ERG תקין
|
NLP
|
ראייה ירודה
|
הכל נראה קטן/ גדול/ מעוות
|
|
סיבוכים
|
*יכולים להישאר עם בצקת במקולה
* neo
* כלי דם על הקשתית
|
|
עיוורון תמידי
כלי דם על הקשתית
|
יכול להפוך לwet
|
עיוורון
|
עיוורון
|
חד עיני/ דו עיני
|
חד עיני
|
חד עיני
|
כנראה דו עיני (אבל לא כתוב בפרוש)
|
|
טיפול
|
*לייזר מסביב למקולה (לבצקת)
PRP* לneo ולכלי דם על הקשתית
|
יכול להפתר מעצמו, הדימומים נספגים.
|
מורידים את הלחץ ע"י שאיבת אקויוס, או ע"י לחיצה על העין. הלחץ יורד התסחיף יוכל לזרום הלאה, מסכת חמצן.
|
ויטמינים במינון גבוה
|
ארגון ליזר
PDT
Anti veg-f
|
לפני 20 שנה PRP
cryo
Anti veg-f
|
הערות
|
חסימה של הוריד המרכזי תתרחש בlamina cribrosa
|
|
*תוך שעתיים נהפך לבלתי הפיך
*עלול לנבוע גם מtemporal arteritis.
*יכול להווצר גם בעורק לא מרכזי וכך יגרום למוות של אזור ברשתית * אין neo
|
|
השגשוג של הכלי דם הוא דרך הממברנה ע"ש ברוך.
בודקים ע"י ainsler grid
|
כשמוציאים את התינוק מהאינקובטור הכלי הדם העובריים התנוונו וכבר מאוחר מידי
|