שעור פתולוגיה עינית, ד"ר שריידר 1

כשיגיע פציינט עם בעיה מסוימת, נתייחס ל:
SOAP
Subjective- התלונה הסובייקטיבית
Objective- בדיקה אובייקטיבית שלנו
Assessment- הערכה של מה שיש לו
Plan- איך נטפל בבעיה

Ptosis- צנחת עפעף. יכול להיות חלקי, מלא, או בין לבין. יכול להיות חד עיני או דו עיני. מלידה או נרכש.
ישנן 3 קבוצות של ptosis:
1) הקבוצה המכנית- העפעף צונח או לא עולה כמו שצריך מסיבות מכנית.
לדוג': דלקת, בלפריטיס, שלזיון. בכל המצבים הללו העפעף נפוח, לכן הוא נמוך יותר מהעפעף השני. זה קורה לא מעט בהרכבת ע"מ בעיקר קשיחות, כנראה בגלל השפשפוף התמידי של העפעף בעדשה, העפעף עובר תהליך דלקתי קל, וניתן לראות שעפעף אחד צונח.
המצב שנוצר כתוצאה מע"מ לאו דווקא מפריע לנבדק בתחושה, בד"כ מדובר רק בהפרעה אסטטית. במקרים אלו ראוי להתאים את העדשה שוב, אולי לשלוח אותה לליטוש, או להתאים אותה שוב כך שזה לא יקרה.
בנוסף לשלושת המצבים הללו ישנו מצב של 184) blepharochalasis- העפעף נפוח פנימית וצונח, אבל הדלקת לא כל כך נראית (אבל בד"כ זה נגרם מדלקת). זו מחלה שמתרחשת בעיקר בגיל צעיר, בניגוד ל183) dermatochalasis- שזו צניחה של עור מעל העפעף שרואים אצל מבוגרים.
סיבה נוספת לפטוסיס מכני היא אחרי ניתוח- במצב זה אין יותר מדי אופציות לטיפול.

2) מיופטיק- מיו- שריר פטיק- מחלה
מחלה של השרירים
הסוג הזה קיים לפעמים מלידה, שקצוות הלביטור לא מגיעות עד עומקו של העפעף, ואז העפעף לא יכול לעלות במידה מספקת. במקרים אלו לא נראה את הקיפול שרואים בד"כ בעפעף, העפעף יראה חלק יותר וצונח מעט.
קיפול זה נקרא קונגניטל ליד פול- כיפוף עפעפף מולד
תופעה זו הינה גם נחלתם של האוכלוסיה האסייתית (גם קשה יותר להפוך להם את העפעף).
הפטוסיס המכני קיים גם שהנבדק מסתכל כלפי מטה- העפעף מושפע מהנפיחות, לעומת זאת הפטוסיס המולד הוא מופחת כשמסתכלים למטה, הלבייטור לא צריך להרים את העפעף ואז הפטוסיס מורגש פחות.

פטוסיס בשתי העפעפיים מורגש פחות- בין השאר מכיוון שלכל אדם יש מפתח עפעפיים שונה.

186- myasthenis gravisמיסטיניה גרביס- מצב של פטוסיס כתוצאה ממחלת שרירים.
גורם לפעמים לראיה כפולה. זו מחלה של השרירים המשורטטים בכל הגוף: שרירי העיניים, ידיים ורגליים, שרירי הנשימה. שורש המחלה הוא במפגש בין השריר לעצב- בסוף המסלול של העצב יש שחרור של אצטיל כולין מהסינפסה, מתחבר לרצפטור ומפעיל את השריר- הבעיה שיש ליקוי ברצפטורים, האצטיל כולין לא מוצא בקלות את הרצפטור המתאים מכיוון שהרצפטורים משובשים, אם יש הרבה אצטיל כולין, סיכוי גבוהה יותר שהפעולה תתרחש, והתוצאה היא חולשה של השרירים, בעיקר אחרי מאמץ או לקראת סוף היום (בתחילת היום יש מאגרים של אצטיל כולין כי זה אחרי מצב של מנוחה והשרירים פועלים יחסית טוב, לקראת סוף היום יש פחות אצטיל כולין כי הוא נוצל יותר לכן יש קושי בהליכה וגם קושי בתנועות העיניים.
זה יכול לפגוע בשרירים שונים, וזה לאוו דווקא יהיה באותו שריר באותה מידה כל הזמן- כך שכפילות הראיה שנוצרת לא תמיד עקבית ולא תמיד באותה מידה- כך שלא פשוט להתאים להם פריזמות.
לאנשים הללו גם יהיה פטוסיס- כשאנחנו מתעייפים הדבר הראשון שנסגר זה העפעפיים.
יכול להיות פטוסיס בעין אחת או בשתיהן, או בשתיהן במידה שונה.
עפעפף נפול תורם במידה רבה לאבחנה של מיסטיניה גרביס
גרביס חמור
מיסטיניה- בעיה בהפעלת השרירים

אוקולר מיסטיניה- לא שכיח לא פוגע בכל הגוף, אלא פוגע רק בשרירי העיניים
שזה קורה הגוף בריא אבל יש פטוסיס וקשיים בתנועות העיניים שיכולים לבוא לידי ביטוי בדיפלופיה כזו או אחרת.

דוג': נבדק בין 40-60 שרואה פתאום כפול, נשאל שאלות הקשורות לבריאות כללית: מרגיש טוב, היית אצל רופא בזמן האחרון וכו'.
לפני 30 שנה היו מתים מהמחלה הזו יחסית בגיל צעיר בגלל דלקות ריאות, כיום המחלה הזו לא נחשבת לקטלנית.

3) פגיעות בעצב
ישנן שתי מערכות עצביות (סה"כ 3 מנגנונים), שאחראיות על המצמוץ
הלבייטור
עצב 3- יש לו מסלול משותף עם סיבים פרה סימפטטים, כך שאם אחד מהם נפגע, אנחנו עלולים לראות קשיים בתנועות העיניים, פטוסיס (חלקי או מלא, אבל ממשי) ואישון מורחב- קורה בד"כ בצד רחב כך שניתן לראות את ההבדל בין הצדדים.
שלוחה של הסופריור רקטוס

המערכת הסימפטטית- אחראית על שריר מיולר- תורמת מעט לפיתחת העין, להרמת העפעף. לכן כשהוא פגוע הצניחה תהיה קלה, לא יכולה להיות צניחה כבדה כי הלבייטור עובד.
תורמת מעט לכן שיש פגיעה הליקוי קל
הצניחה כאן היא דיאגנוסטית

המערכת השלישית הוא הארביקולריס שמופעל ע"י עצב 7- כשעוצמים את העיניים בחוזקה האורסיקולריס מתפקד. במצמוץ הוא מופעל במידה מועטה, גם העפעף התחתון נע מעט כדי לעזור לדמעות להגיע מהצד הטמפורלי לצד הניקוז.
לעצב 7 יש לו שלוחות שונות כולל פרה סימפטטית כולל לבלוטה הלקרימלית
עצב 7 יגרום לא רק לפטוסיס, אלא בעיקר לנפילה של העפעף התחתון, ביחד עם יתר שרירי הפנים= פסיאליס=שיתוק עצב 7.

אם עצב 3 פגוע ולכן גם העפעף צונח, סביר להניח שגם הסופריור רקטוס פגוע- הם הרי מתחילים כגוף אחד. במצב זה יש קושי בהרמת העין
אחרי גלגל העין (10 מ"מ אחרי) אם נפגע עצב 3 נראה גם מעורבות של האישון- נקרא ויט פיופלרי אינוולבמנט- מעורבות עפעף שגורמת להרחבת האישון
אחרי 10 מ"מ יושב הגנגליון הציליארי, שם כבר יש את ההפרדה בין הקטע שהולך לשרירים של עצב 3, לבין הקטע הפרה סימפטטי שהולך לאישון
אם האישון לא מעורב, הפגיעה אחרי
זה נותן אינדיקציה למיקום הפגיעה
אם האישון נפגע גם האקומודציה נפגעת- זה אותו גנגנליון
שיתוק של עצב 3 מתרחש בעיקר אצל חולים מבוגרים,] בעיקר אצל חולי סכרת וכו'.

מצב של שיתוק של המערכת הסימפטטית
המערכת הסימפטטית אחראית על מס' גורמים בפנים- שריר מיולר שמרים מעט את העפעף
2 מרחיב את האישון- דייליטינג מסל- הוא משני יחסית לספרי נקטר- שרוצים להרחיב אישונים בבדיקה לא מגרים את שריר הדייליטר, אלא משתקים את הספינקטר- מה שמספיק להרחבת אישונים
אם המערכת הסימפטטית פגועה- ישנה צניחה קלה, ואישון צר- או צר יותר מהצד השני.

אדם מבוגר בן 70 עם אישונים קטנים ממילא- נדע רק בהשוואה של שתי העיניים

בנוסף הוא אחראי על בלוטות הזיעה- שאנחנו מתרגשים האישונים מתרחבים, אקומודציה קשה ואנחנו מזיעים.
לכן אם המערכת משותקת יש 3 גורמים=סינדרום
צניחת עפעף
פנים יבשות
אישון צר
187 תסמונת הורנר

במצב כזה הכי חשוב לבדוק רנטגן ריאות
המערכת הסימפטטית מתחילה בעמוד השדרה- בחוליות העליונות של הצוואר c1-c3 משם יוצאים חוטים מחוט השדרה, ממש מחוץ לחוליות אבל לא מחוצה לעמוד השדרה, ומחוץ לעמוד השדרה יש סינפסות
הנוירוטרנסמיטר שם הוא אצטיל כולין. נוראפינפרין הוא הנוירוטרנסמיטר של המערכת הסימפטטית באיבר עצמו שמקשר בין העצב לאיבר במערכת הסימפטטית
לכן שרוצים להרחיב אישון דרך הדייליטר, נותנים משהו דמוי נוראפינפרין.
אבל בסינפסה הראשונה של המערכת הסימפטטית שמתרחשת כמעט מיד לאחר שהנוירונים יוצאים זה אצטיל כולין.

בסימפטטי יש סינפסה מיד ואז יש אקסון ארוך מאוד שמגיע עד לאיבר ומפעיל אותו
הסינפסה הראשון הטרנסמיטור הוא אצטיל כולין והאחרון נוראפינפרין.
אצטיל כולין הוא הנוירוטרנסמיטר הראשון בכל המערכות כולל סימפטטי
במערכת הפרה סימפטטית יש שתי סינפסות אבל הראשונה הוא ליד האיבר במופעל, האקסון. מהגרעין (לדוגמה אדינג'ר וספול) האקסון הראשון הוא ארוך, מגיע ליד האיבד, פוגד בגנגליון עושה סינפסה עם אצטיל כולין, מהסינפסה מתיל פוסט סינפס נוירון, ומגיע לאיבר עצמו שם מפעיל את האיבר עם נוירוטרנסמיטר שנקרא אצטיל כולין

בפרה סימפטטי שני סינפסה שניהם אצטיל כולין.

האיברים הפרה סימפטטים בעין, לכולם צריך להיות לידם גנגליון ששם מתבצעת הסינפסה
שמפעילים אישון ואקומודציה יש גנלגנין שנקרא הגנגליו הסיליארי שיושב בתוך הארובה כ 10 מ"מ אחרי גלגל העין.
יש גרעין וסינפסה ליד האיבר

בבלוטת הדמעות (פרה סימפטטי) יש את הספינופלטיין גנגליון שיושב גם הוא מעט הארובה, וזה אחרי על הפעלת הבלוטה הלקרימלית (פרה סימפטטי) וכמו כן אברים פרה סימפטטים אחרים שיש להם גנגליונים ליד האיבר.

החוליה שאחראית על המערכת הסימפטטית יושבת קצת מעל חוליות החזה, עולה על הריאה בדרכה לתוך הראש.
אחד הדברים שיכולים להפסיק את המסלול של האקסון הסימפטטי הוא גידול בריאה, בעיקר בקצה הראיה
האיפקס- קודקוד הראיה
וזה עלול לקרות בעיקר אצל מעשנים- או מעשנים שניגמלו

לפי התסמונת מגלים איפה זה מתרחש
אם זה רק פטוסיס ואישון קטן והפנים עדיין בסדר- יודעים שזה קרוב יותר לעין, וסביר יותר להניח שזה לא סרטן הריאות
יש הורנר סינדרום חלקי שזה רק האישון וצניחת העפעף
כיוון שמדובר בשרירים יחסית קטנים ההבדל באישון לא גדול (הבדל של עד 2 מ"מ ובד"כ לא יותר מזה).
אם שמים נויראפינפרין בעין, האישון יגדל- עוקפים את הבעיה
אם יש עצבוב לקוי חסר שחרור של נויראפינפרין, וכאן אנחנו לוקחים נויאפינפרין, שמים אותו ישירות על השריר ומפעילים אותו
אם האישון מצומצם ושמים טיפות הרחבה שמפעילות את הדייליטינג מאסלס כמו נויראפינפרין הוא יתרחב באופן נורמלי ולא ישאר קטן יותר מהעין השניה
העצבוב הסימפטטי גורם לשחרור של נוראפינפטין- אם הוא פגוע יש הורנר סינדרום, אין שחרור של נויראפינפרין- ועם הטיפות אנחנו עוקפים את זה.

יש עוד סוג של הורנר סינדרום- הורנר מולד.
מסיבה לא ידועה, העצב לא הגיע לעפעף העליון ואולי לא הגיע גם לקשתית.
המצב הזה נקרא heterochromia irides- צבע שונה בקשתית.
כדי שרקמה או איבר יפעלו בצורה תקינה, ויתרפא במידה והוא ניזוק, הוא צריך לתקשר עם איברים ורקמות אחרות על מנת "שיודיע" על הבעיה, יש צורך בתקשורת= מערכת עצבית
אם אין עצבוב האיבר לא יכול לדווח על הבעיה.
אם העצבוב לא הגיע לעין כמו שצריך, במשך ההתפתחות של העין הזו, האיבר לא מקבל אינפורמציה נכונה, לא יכול להתפתח כמו שצריך, וגם הבאת הפיגמנט במידה הנכונה לקשתית ניזוקה- לכן הקשתית הזו בהירה יותר
הצבע של העין הפגועה יותר בהיר- עם פחות פיגמנטציה

הורנר סינדרום מלידה- יש להם עפעף צונח מלידה, אישון קטן מלידה וגם צבע קשתית פחות מפותח מהעין השניה.

שעור אופטמטריה, לבקנות Albinism, דר. רוטקוף

לבקנות ALBINISM
TYROSINE  DOPAMINE  MELANIN

TYROSINASE
הפגם הוא באנזים שמעביר טירוסין לדופאמין
המחלה תורשתית/
יש שני סוגים של לבקנות:
Ocular albanism רק בעין, סקס לינק רצציב- רק אצל בנים. זה דו עיני.
Ocular cutaneous albinism רציציבי פשוט- גם גברים וגם נשים, זה מופיע בכל הגוף.

הם מגיעים לרופא עיניים בגלל שיש להם ניסטגמוס- אין להם פוביאה (בכל סוג של לבקנות).
איך מגיעים לאבחנה שהניסטגמוס הוא בגלל לבקנות?
TRANSILLUMINATION
במקום לקבל red reflex דרך האישון בלבד, זה חוזר גם דרך הקשתית, כי אין מלנין, כל העין תראה אדומה.

לבקן רואה 6/60, הוא לא עיוור לפי החוק
הרפרקציה שלו תהיה with the role אסטיגמציה גבוהה-4 +4 X 90
שנותנים לו משקפיים חדות הראיה שלו לא תשתפר כי אין לו פוביאה (המשקפיים עוזרים אמבליופיה).
רוב הלבקנים לא הולכים עם משקפי שמש, למרות שזה מומלץ בגלל הבעיות של UV, אבל זה לא עוזר לחדות הראיה שלהם.

מה יהיה הERG במקרה כזה של לבקנות?
תקין
אפילו אם אין פוביאה זה לא משפיע על הERG, הקונס לא תורמים לERG
הקונס תקינים כך שגם ראיית הצבעים תהיה תקינה (אין פוביאה, אבל יש קונס מסביב)
שדה הראיה שלהם יהיה תקין

יש 100% הצטלבות של סיבי העצב בכיאזמה, בד"כ 50% מצטלבים לכן יש לנו ראיה דו עינית.
אצל לבקנים בגלל ההצטלבות הזו עין ימין הולכת לחלק השמאלי של המוח ולהפך.
היינו מצפים במקרה כזה לפזילה, אך זה לא כך.

כיצד נסייע לילד לבקן שרואה 6/60 לראות את הלוח?
שישב קרוב ללוח או באמצעות טלסקופ של 3X
איזה תיקון ניתן לו לקריאה?
בד"כ הוא לא צריך עזרה, הוא מפעיל אקומודציה והוא יכול לקרוא.
אם הוא מתקשה (יש לו תיקון היפרופי לרחוק) צריך לעזור לו באמצעות משקפי פלוס.

שעור אופטומטריה RETRO BULBAR NEURITIS דר. רוטקוף

מחלה של עצב הראיה.
זו דלקת של עצב הראיה מאחורי גלגל העין (נדירה יותר מ OPTIC NEURITIS)
הפציינט יסבול מאיבוד חדות ראיה חד עיני ובשדה הראיה, נגרמת סטקומה ופגיעה בתגובת האישונים.
אבל בניגוד ל OPTIC NEURITIS שם נראה באמצעות אופתלמוסקופ שהרשתית נראית כמו פפילדימה, כאן הרשתית תראה תקינה.
זה ההבדל היחידי בין שתי המחלות! זו בעצם אותה מחלה, אבל המיקום שלה בעצב הראיה שונה.

בשתי המחלות יש כאב בתנועות העיניים, זה סימן שיש דלקת בעצב.
אבל המאפיין של המחלה הזו: הפציינט לא רואה, וגם הרופא לא רואה 
(שאלת מבחן!)

שעור אופטומטריה, דלקת עצב הראיה OPTIC NEURITIS PAPILLETIS דר. רוטקוף

איטיס= דלקת
זו דלקת של עצב הראיה, בד"כ חד עינית.
כשמסתכלים באמצעות אופתלמוסקופ זה נראה בדיוק כמו פפילדימה, אבל זו מחלה של העצב עצמו, לכן זה מתנהג אחרת לגמרי מפפילדימה (למרות שזה נראה אותו דבר) והאבחנה שונה.

ההבדל הוא שכאן ישנן פגיעות בח"ר ובשדה הראיה, נגרמת סטקומה (סטקומה מסוגים שונים), בכל הפגיעות בעצב הראיה וברשתית לא יכולה להיות המיאנופסיה (שאלת מבחן).
סטקומה- כתם בשדה הראיה
המיאנופסיה- עיוורון במחצית משדה הראיה (ורטיקלי)
כמו כן חייבת להיות פגיעה בתגובת האישונים.

בד"כ זו מחלה חד עינית, נדיר שזה יהיה דו עיני.

השינוי באישון יכול להיות שינוי קל לכן משתמשים בשיטתו של מרקוס גאן:swinging flash light שמיועדת בדיוק למקרים כמו אלו.
אם האישון לא מגיב בכלל לא צריך להשתמש במרקוס גאן, מכיוון שברור שמדובר במצב פתולוגי. הבעיה מתעוררת שהאישון מגיב אבל אולי פחות מהאישון השני, נוכל להעריך את הכמות של התגובה בלי מכשירים משוכללים אם נשתמש בשיטת מרקוס גאן.
מרקוס גאן הוא מדידה של הבדלי תגובת אישונים.

כשנאיר את העין התקינה, האישון יצטמצם למשל למילימטר אחד, ובאותה העת האישון בעין השניה יצטמצם גם הוא למילימטר אחד.
בעין עם ה- OPTIC NEURITISישנה פגיעה בסיבי העצב, התחושה בעין נפגעה, לכן במקום שהאישון יצטמצם למילימטר אחד הוא מצטמצם רק ל2 מ"מ, לכן נראה שהאישון מתרחב.
ברוב המקרים הפגיעות הנגרמות כתוצאה מה- OPTIC NEURITIS הפיכות, ישנם מקרים בהם הראיה מגיע ל- NLP (no light perception) אבל זה מצב הפיך, אחרי חודש עד שלושה חודשים הראיה תחזור.
אבל אם בודקים היטב (לאחר ההחלמה) תמיד ניתן לגלות marcus gunn pupil, או הבדלים בתחושת צבעים (לא ראיית צבעים בהישיארה, אלא משהו פשוט יותר): בעין בה הייתה הדלקת האדום יהיה פחות בוהק ובעין השניה בולט יותר.

מהו הגורמים למחלה?
ישנם שני גורמים עיקריים:
1) ב 50% מהמקרים IDIOPATHIC- לא יודעים מה הסיבה (אולי אחרי וירוס, אולי אחרי תגובה אלרגית)
2) ב 50% מדובר בטרשת נפוצה M.S (שאלת מבחן!).
טרשת נפוצה זו מחלה אימונולוגית, שבה הגוף מגיב עם נוגדנים למיאלין myelin, לכן זה יכול לפגוע בכל מקום בגוף.
אבל לפעמים הסימן הראשון לטרשת נפוצה הוא הOPTIC NEURITIS. במחלה זו ישנן עליות וירידות, אבל בסופו של דבר המצב מדרדר נוירולוגית.

הטיפול ב- OPTIC NEURITIS
בעבר הטיפול היה cortisone במינון גבוה, וברוב המקרים תוך חודש חודשיים חדות הראיה חוזרת לתקינות והמצב היה הפיך.
אבל נקבע חוק לפיו יש להוכיח את יעילותה של כל תרופה הניתנת, לכן חקרו בקרב חולי טרשת נפוצה בעלי OPTIC NEURITIS- תהליך ההחלמה של הקבוצה שקיבלה קורטיזון דרך הפה היה איטי יותר, לכן כיום לא נותנים קורטיזון לטיפול דרך הפה.
כיום הטיפול המועדף ל OPTIC NEURITIS הוא חוסר טיפול, מכיוון שזה מצב הפיך.

אבל יש טיפול לשיפור המצב בטרשת נפוצה:
פציינט מגיע פעם ראשונה בריא לחלוטין עם OPTIC NEURITIS, ניתן לדעת אם הגורם לכך הוא טרשת נפוצה או אידיופטיק, באמצעות MRI של המוח.
אם רואים פגיעות לייזיות (=פגמים של חוסר מילאין) בתוך המוח- יודעים שזו טרשת נפוצה, ואז יש להעניק טיפול באמצעות התרופה COPAXONE שדוחה את ההופעה או הידרדרות של טרשת נפוצה (הטיפול לא בשביל הOPTIC NEURITIS עצמו), זה לא מרפא את המחלה אלא מאט את התהליך.

שעור אופטומטריה, פסאודופפילודמה PSEUDO PAPILLADEMA דר רוטקוף

ברוב ההפניות לרופא עיניים עם אבחנה של פפילדימה, האבחנה האמיתית היא פסודו פפילדימה.
הרבה פעמים יראו בפסודו פפילדימה טשטוש נזאלי באזור עצב הראיה, אך אם הגבול מטושטש זה יכול להעיד על התחלה של פפילדימה. איך נדע אם הטשטוש הוא מצב פיזיולוגי או פתולוגי?
איך נדע שאין פפילדימה? (שאלת מבחן!)
אם יש SVP (פעימה של הוריד) זה לא יכול להיות פפילדימה.
אם אין SVP זה לא עוזר לנו לקבוע (הרי ל20% מהאוכלוסיה אין) ונשלח לרופא
אם יש לחץ מוגבר חייב להיות חוסר בSVP.
כדי לשלול פפילדימה הכי חשוב לחפש SVP!

הגורמים לפסודו פפילדימה הם:
1) טשטוש נזאלי- גורם פיזיולוגי
2) היפרופיה- העצב קטן יותר. אם מיליון סיבי עצב צריכים להכנס לקוטר קטן יותר, נראה יותר טשטוש, לכן היפרופיה נראת כמו פסודו פפילדימה.
למיופ יש עצב יותר גדול, כך שלמיליון סיבים יש יותר מקום.
איך נדע אם הטשטוש נגרם בגלל היפרופיה?
הרפרקציה חייבת להיות היפרופיה, חייב להיות CUP קטן (זה טיפוסי להיפרופיה), אם זה CUP גדול לא תואם היפרופיה.
3) optic disc drusen
מחלה זו בד"כ תורשתית ודומיננטית (אבל לא תמיד, זה יכול להיות גם sporadic- אקראי). מדובר בגושים של חלבונים הנקראים HYALINE BODIES, המטשטשים את גבולות העצב.
בתינוקות או ילדים הגושים הללו לא נמצאים על פני העצב, אלא עמוק בתוכו כך שלא רואים אותם, אבל הם עדיין מטשטשים את הגבולות, לכן יש קושי בהבחנה. כדי לאבחן בודקים את ההורים וכמו כן מחפשים SVP.
הגושים הללו יכולים לגרום לבעיות במשך החיים: איבוד שדה ראיה, דימומים ועוד… אבל זה נדיר.

דילוג לתוכן