על ידי Palm - optometrist | דצמ 24, 2011 | נהלי בדיקות דר. שריידר
שיטות נוספות
1) 3 click blur- טכניקה זו מיושמת בסוף הבדיקה הסובייקטיבית החד עינית והדו עינית, מטרתה למנוע תיקון שיהיה מינוס יתר. התיאוריה היא שאם אנחנו משיגים ח"ר של 6/6 ומערפלים את השורה הזו ב0.75D שאלו שלושת הקליקים, השורה הזו תהיה מטושטשת לחלוטין. אם היא לא מטושטשת לחלוטין יש חשש שקיים תיקון של אובר מינוס ויש לטפל בכך.
יש לזכור שישנם הבדלים אינדווידואלים וייתכן מאוד שגם שני קליקים ואולי אפילו קליק אחד יטשטשו לגמרי וזו לא אינדיקציה שצריך להוסיף מינוס (אם שלושה מטשטשים לגמרי וזו הנורמה, אם שני קליקים מטשטשים לגמרי אולי צריך להוסיף מינוס כדי להגיע למצב בו השלושה יטשטשו- אך זה לא כך).
לא נסתמך על שיטה זו לחלוטין אלא נפעיל שיקול דעת.
זו טכניקה נוספת שעומדת לרשותנו, וניתן להשתמש בה בשעת הצורך.
2) שיטת humphriss- זו שיטה לבדיקה חד עינית.
ידוע לנו שהעין הבודדת לפעמים מתנהגת באופן לא צפוי, משום שאנחנו בודקים אותה היא בודדת. מדוע אנחנו בודקים עין בודדת שבאופן רגיל אנחנו מתפקדים באופן דו עיני? המפריס פיתח שיטה המאפשרת בדיקה של העין הבודדת כששתי העיניים פקוחות- בדיקה חד עינית בתנאים דו עיניים.
אם לנבדק יש ציקלופוריה או ציקלוטרופיה- העין הבודדת מסובבת, בתנאים דו עיניים היא צריכה להתיישר.
לכן יש תועלת בבדיקה שמאפשרת בדיקה חד עינית בתנאים דו עיניים.
עלינו למצוא מצב במצד אחד העין הנבדקת מקבלת את ההחלטות- מה יותר ברור הראשון או השני, והעין השניה לא משתתפת בהחלטה הזו, ומצד שני העין הלא נבדקת קיימת וגורמת לראיה דו עינית מסוימת, דוגמה:
אם נפקח את שתי העיניים ושתיהן רואות טוב, גילו צילינדר בעין אחת ואין לנו אפשרות לדעת אם העין שאנחנו בודקים אם זו היא שמקבלת את ההחלטות או לא- הכל יראה לה אותו דבר.
אם נטשטש את העין שלא נבדקת יותר מדי, היא בעצם כאילו לא קיימת, היא לא גורמת כלל למצב דו עיני ואז הבדיקה חוזרת להיות חד עינית. צריך למצוא את שביל הזהב בו העין הלא נבדקת מטושטשת אבל לא יותר מדי.
לפי המפריס המצב הזה קיים כשהעין הלא נבדקת מעורפלת ב0.75D, העין נבדקת מקבלת את ההחלטות אבל העין השניה לא מחוץ למשחק.
עושים בדיקה חד עינית בשתי העיניים, נעשה בינוקולר בלנס, יש לנו רפרקציה מוגמרת וסופית כביכול, לפי המפריס עכשיו נערפל את העין השמאלית ב0.75D נציג שורה של 6/9 או 6/12 וחוזרים שוב על הJCC (יש תנאים דו עיניים אבל העין הימנית מקבלת את ההחלטות) בודקים אקסיס ובודקים כח ורואים אם יש הבדל.
אם יש הבדל לפי המפריס פועלים על פי התוצאה החדשה שמצאנו.
אחרי שבדקנו את עין ימין נערפל את עין ימין, נוריד את הערפול מעין שמאל ונבדוק שם JCC, אחרי שבדקנו כל עין לחוד נעשה בינוקולר בנלס (רק אם היה שינוי משמעותי).
לפי המפריס מותר לעשות את הוריאציה של הבדיקה הזו גם בבדיקה מקרוב., אך זה בעייתי יותר.
שיטה המפריס תהיה יעילה לרחוק ב3 מקרים:
1) התוצאה החד עינית לא מניחה את הדעת- התגובות של הנבדק אינן אמינות.
2) כשיש חשש לציקלופוריה או ציקלוטרופיה. במקרה זה האקסיס בוודאי ואולי הכח ישתנה בהתאם בתנאים דו עיניים לעומת חד עיניים.
3) Latent nystagmus מקרה מיוחד בו חייבים להשתמש בשיטת המפריס אחרת לא נוכל להמשיך בבדיקה.
לייטנט- סמוי
ניסטגמוס הוא מצב בו העיניים מרצדות ללא הפסק כפעולה שאינה רצונית עקב אינפורמציה ויזואלית לקויה ביותר, בגיל צעיר מאוד. ניסטגמוס מתפתח בחודשים הראשונים של החיים ולא יתפתח אחרי שהמערכת כבר בנויה (חוץ מטראומה נוירולוגית או פעולות נוירולוגיות שונות שיכולות לגרום לניסטגמוס).
כיוון, עוצמה, השפעה, גורם הריצוד- כל אלו משתנים.
סוג זה מופיע רק כשעין אחת סגורה, בתנאים דו עיניים זה לא קיים או אולי קיים במידה קטנה ביותר, הניסטגמוס מתקיים רק שמכסים עין אחת או שהראיה הדו עינית מתערערת, הניסטגמוס בעצם סמוי (העין מתחת לכיסוי גם מרצדת שמכסים)
הניסטגמוס עצמו לפעמים פוגע בחדות הראיה במידה דרמטית, לא נדיר שהמערכת הדו עינית יכולה להגיע לראיה טובה מאוד של 6/7.5 ואולי אפילו 6/6 ושמכסים עין החדות יורדת ל6/60 ואפילו פחות בזמן שהיא מתוקנת.
במצב זה בלתי אפשרי לבדוק סובייקטיבית חד עיני, ברגע שמכסים עין אחת העין השניה לא תקבל חדות ראיה והיא לא יכולה להבחין בין מצבים שונים מכיוון שהיא מרצדת. הדרך היחידה היא לפקוח את העין השניה, ויהיה ניתן לעשות זאת באמצעות המפריס.
במקרים אלו אם אנחנו נערפל את אחת העיניים אבל נשאיר אותה פקוחה, נוכל להשיג מצב בו הניסטגמוס אינו מתבטא ואז יהיה ניתן לבדוק את שתי העיניים בנפרד, לפי השיטה הזו.
איפה נתחיל את הבדיקה, הרי הפמריס מגיע אחרי התיקון, איך ניתן לתקן כאן אם יש ניסטגמוס חד עיני?
נשתמש ברטינוסקופ שעושים בתנאים דו עיניים, כך נקבל את הרפרקציה הסבירה ועל בסיס זה נעשה המפריס.
הערפול של +0.75 אינו חד משמעי, במקרים אלו מעניין לראות שאם האדם מתוקן ומתחילים להוסיף + לעין אחת, בשלב מסוים הניסטגמוס יתחיל, מכיוון שהעין שמקבלת את הפלוס מתערפלת במידה כזו שהיא כאילו מכוסה והניסטגמוס מתחיל. בד"כ מדובר בסביבות +1.50 – +1.75, ברגע שנוריד את הפלוס זה נרגע.
במצב זה נתחיל להוסיף פלוס, נראה שהניסטגמוס מתחיל, ואז להוריד פלוס עד שהניסטגמוס נרגע, לא נרצה להוריד יותר מדי פלוס כדי שהוא עדיין יהיה מעורפל.
אם מגיע פציינט עם משקפיים נשתמש בתחילת הבדיקה במשקפיים הקודמים שלו.
על ידי Palm - optometrist | דצמ 17, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
עצב הראיה נכנס בצד הנאזלי של העין, עם אופתלמוסקופ רואים שזה נזאלית בקוטב האחורי.
הרשתית והדמית מסתיימות בעצב הראיה, מגיעים עד לגבול של עצב הראיה.
הלובן ממשיך לתוך עצב הראיה, אבל ממשיך לא בתור דופן אטומה ומוצקה, אלא בצורת רשת הנקראת lamina cribrosa.
זה לובן עם חורים, הצורה הזו של הלובן תומכת בסיבי עצב שיוצאים מהעין, הסיבים עוברים דרך הסיבים הללו של הלובן.
המקולה היא 3 מילימטר טמפורלית לגבול של עצב הראיה, והפוביאה היא 0.8 מ"מ למטה יותר ממרכז העצב.
התפקיד של העצב הוא להוביל את סיבי העצב מהגנגליונים למוח. בערך ישנם מיליון סיבי עצב בכל עין, זה בערך 40% מכל הסיבים שנמצאים במוח, מקורם בעין.
העצב הוא המוביל של העורק לתוך העין, לתוך הרשתית העורק המרכזי
והוא גם המוביל של הוריד המרכזי של הרשתית בדרך החוצה.
העורק והוריד עוברים דרך הCUP שחייב להיות בכל עצב, זה חלל שדרכו עובר הוריד והעורק.
העורק המרכזי עובר דרך העצב, אבל הוא לא מספק תזונה לעצב הראיה, הוא שומר על הכל עד שהוא מגיע לפנים העין, ומתחיל את התפקיד שלו רק על פני העצב.
פני העצב מקבל תזונה מהעורק המרכזי של הרשתית, כל מה שאחרי פני העצב לעורק המרכזי אין תפקיד בהזנה.
החלק של העצב ליד הלובן, מקבל את התזונה שלו מהטבעת על שם זין ZINN שיש בה שני מרכיבים, הדמית ועורקים צילי אריים קצרים. זה מאוד חשוב בסה"כ עובי של מילימטר של הלובן, אבל מאוד חשוב לפתולוגיה של העין.
חושבים שמחלות של גלאקומה זו מחלה של העורקים של הטבעת על שם זין
חוסר תזונה בחלק הזה…… להשלים
פגם מולד נפוץ שהוא אינו מחלה זה MYELINATES NERVE FIBERS
לכל סיבי העצב בגוף יש מילאין, אבל אין שהם בתוך העין אין את זה זה יפריע למעבר של אור ויפגע בראיה
אבל זה פגם מולד שהמילאין קיים בתוך הרשתית בתוך הסיבים.
ייתכן שיש לו בליינד ספוט יותר גדול, אבל לא מעבר לזה. נדיר שזה גורם לבעיה משמעותית.
ממצא נוסף הוא עורק שלא עובר דרך הCUP הוא לא יוצא מהCUP, הוא מגיע מהדמית או מהטבעת על שם זין, הוא לא מגיע מהעורק המרכזי של הרשתית, זה עורק יוצא דופן, נקרא CILIO RETINAL ARTERY הוא בא מהדמית ומספק דם לרשתית, זה קיים עד אצל 15% מהאוכלוסיה. אין לזה משמעות אלא אם יש חסימה של העורק המרכזי של הרשתית ואז זה העורק היחידי שנשאר תקין, אם הוא מספק דם למקולה יכולה להיות סתימה בעורק המרכזי של הרשתית והאדם יראה עדיין 6/6 אבל יש לו שדה ראיה קטן של כמה מעלות בלבד, והוא עדיין יקבל תעודת עיוור.
לפעמים הרשתית והדמית מסתיימות לא בדיוק בגבול העצב, אבל קצת מרוחק ואז רואים סהרון של פיגמנט, זה נקרא אלפא זון ZONE
באזור זה יש ריבוי של הפיגמנט אפיתל ורואים סהרון שחור, אין לזה שום משמעות.
מצב קיצוני יותר הוא בטה זון, זה יותר חמור, אין שם רשתית ודמית או פיגמנט אפיתל, אלא רק לובן מסביב לעצב רואים סהרון לבן.
TEMPORAL CRESCENT- סהרון שיופיע בד"כ בצד הטמפורלי.
הבטה הוא סימן למיופיה גבוהה, כי הרשתית בחלק מהמוח מספר העצבים והרודס וקונס לא מתרבה, אם העין גדלה רק הלובן גדל, וזה מותח איתו את הרשתית והדמית.
אבל מעל לאורך מסויים הרתשית והדמית אינם מדביקים את הגדילה של הלובן. מקבלים את האזור האחורי של העין שיש רק לובן בלי דמית ברשתית.
ככל שהמיופיה יותר גבוהה זה יותר בולט
שבודקים עם אופתלמוסקופ צריך להבחין ב4 מרכיבים של העצב:
1) הצבע העצב- ורדרד. אבל באופן טבעי הצבע בצד הטמ]ורלי יותר חיוור, נקרא חיוורון טמפורלי זה תקין ולא מעיד על בעיה. הצבע הורוד נוצר כתוצאה מהנימים של העורק המרכזי של הרשתית, הוא ממונה על תזונה על פני הרשתית.
2) גבולות- חדים, שיהיה ניתן לסמן במדוייק איפה העצב מסתיים ואיפה הרשתית מתחילה. טשטוש נזאלי הוא תקין.
3) גדול הCUP, למיופ יהיה יותר גדול ולהיפרופ יותר קטן. אבל שינויים בגודל הCUP חשובים במעקב, לכן חשוב לסמן זאת שבודקים בפעם הראשונה. הדרך הטובה היא קוטר הcop ביחס לקוטר העצב. הCUP צריך להיות עגול, אם הוא מלבני ורטיקלית זה פתולוגי, לא משנה מה הגודל, כל שינוי בגודל הCUP מעיד על שינוי בסיבי העצב, אם הוא התרחב זה מעיד על איבוד של סיבי עצב (שאלת מבחן!!!).
דרך להעריך את תקינות הCUP היא לפי חוק ISNT, לא מסתכלים על הקאפ אלא על סיבי העצב. זה צריך להיות הכי להשלים…….. הצר ביותר טמפורלית. האינפריור צריך להיות הכי גדול, אם הוא לא זה פתולוגי
4) SVP- SPONTEOUS VENOUS PULSATION
נסתכל עם אופתלמוסקופ על הוריד הגדול שנכנס לעין, ואז נראה פולס.
ל80% זה קיים
מעיד על לחץ תוך עיני
80% מהדם בעין זה בדמית
ללחץ דם שלנו יש שני מרכיבים:
SYSTOLE כל פעם שהלב מתכווץ הלחץ עולה בעורקים
DIASTOLE שהלב משחרר הלחץ נרגע
בכל סיסטולי ישנה דחיפה של דם לתוך העין, העורקים הלחץ עולה והם מכניסים יותר דם לתוך העין, במיוחד בדמית. העין הינה לרוב גלגל סגור. אם מכניסים יותר דם במשהו סגור הלחץ התוך עיני עולה, זה לוחץ על הורידים- זה הלחץ הנמוך ביותר במערכת הדם, וזה סוגר אותם, בדיאסטולי הלחץ התוך עיני יורד
להשלים……..
על ידי Palm - optometrist | דצמ 17, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
ישנם שינויים פיזיולוגים בויטריוס, שמתרחשים אצל כל אדם אם הגיל לכן לא ניתן לקרוא לזה פתולוגיה
הזגוגית הופכת מג'ל למים. זה קורה כתוצאה ממבנה הקולגן וה hyaluronic acid GAG, החלבון שהוא חלק מההרכב של הזגוגית הוא היהלורוניק אסיד, שזה ממשפחת הGAG, הקולגן והיהלורוניק אסיד הוא רק 2% כל השאר זה מים, אך הם השלד שמחזיק את הויטריוס בתוך ג'ל, במשך השנים משהו קורה להרכב הזה, והויטריוס הופך להיות נוזל. המעט של הג'ל שנשאר בתוך הנוזל צף, לכן רואים פלוטרס, לא הכל הופך להיות נוזל בבת אחת- זה פיזיולוגי.
התהליך הזה לא פתולוגי, אבל בזמן שיש כיווץ של הג'ל זה יכול למשוך את הרשתית, ואז לגרום לבעיות של הרשתית- זו לא פתולוגיה של הזגוגית.
לאיזה בעיות זה גורם ברשתית? יכול למשוך כלי דם ולגרום לדימום ואז הפציינט לא רואה כי הזגוגית מתמלאת בדם. זה יכול למשוך את הרשתית ולגרום לקרע ברשתית, אם יש קרע ברשתית הנוזל בזגוגית יכול לחלחל דרך הקרע הזה ולגרום להיפרדות רשתית מהפיגמנט אפיתל. הזגוגית מאוד חשובה, אבל אין לה מחלות בפני עצמה, השינויים הפיזיולוגים בה גורמים לבעיות.
השינויים אליהם אנחנו אמורים להיות עירניים זה ברקים, זה אומר שזה מושך את הרשתית, 90% מהזמן אין סיבוך, אבל עלולות להיווצר בעיות.
אם רואים ברקים לשלוח לרופא עיניים בדחיפות ובפלוטרס לשלוח לרופא עיניים.
שינוי נוסף בזגוגית נקרא ASTEROID
זה ממצא לא נדיר אצל אנשים מעל לגיל 60, נראה ככוכבים- אסטרוייד הילואוסיס- דמוי כוכבים
בגלל שינויים בGAG אילורוניק אסיד, נוצרים הכוכבים הללו, לא יודעים למה ומזה בדיוק, אבל זה קיים בשכיחות נפוצה. אין לזה השפעה על הראיה.
הכוכבים תלויים בזגוגית ואינם שוקעים
על ידי Palm - optometrist | דצמ 17, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
מרפן: מחלה תורשתית גנטית דומיננטית, שבה יש פגם בקולגן collagen בגוף, זו מחלה סיסטמית, רוב האנשים מתים עד גיל 50 כי אבי העורקים AORTAבגלל החוסר קולגן בדופן, גורם לאי ספיקת לב. האורטה מתרחב, השסתום לא נסגר טוב, הדם לא יוצא בכמות מספקת ומתים מבעיות בהספקת דם. ההבחנה לכך היא דרך העיניים.
אם יש בעיה בקולגן זה יתבטא בכך שהזוניולות יהיו לא תקינות והתינוק לא יראה טוב, תהיה לו מיופה גבוהה
אם יש תינוק שמגיע עם -14 צריך לחשוב על המחלה הזו.
שאלה ראשונה תהיה אם זה מוכר במשפחה, חייב להיות שאחד ההורים יהיה חולה במחלה.
ניתן לראות זאת גם עם סליט למפ, נראה אירודודוניסיס ופאקודוניסיס.
הבעיה בתינוק היא רק מיופיה, כך שזו בעיה של אופטומטריסט
האישונים לא מתרחבים טוב במחלה הזו, מינוס גבוה בשתי העיניים מחייב משקפיים לשתי העיניים, לא מחייב עדשות מגע
בהמשך המחלה, בגיל 4-8 העדשה עוברת סובלוקסציה יותר משמעותית, והעדשה חוצה את האישון. מקבלים חלק מהאישון עם עדשה וחלק בלי. ואז ניתן לתקן עם פלוס 15 או מינוס 15 (תלוי לאיזה חצי של העין), אפקיה היא דווקא תיקון יותר טוב לילדים, ניתן לתקן עם האפקיה, לתקן לרחוק, או להשאיר מיופ לקרוב.
בסופו של דבר הוא מגיע לניתוח כי העדשה צוללת למטה ומסוכן להשאיר אותה בעין.
נחשוב מה הפתולוגיה ומה המהלך.
לאנשים אלו יש מבנה גוף מיוחד, מאוד גבוהים והידיים ארוכות לא בסימטריה מצופה, האצבעות והידיים מאוד ארוכות. הידיים מגיעות כמעט עד הברך- כמו הנשיא Lincoln
על ידי Palm - optometrist | דצמ 17, 2011 | פתולוגיה דר. רוטקוף
קטרקט מולד יכול להיות גנטי- רציציבי דומיננטי, או קשור למין, כל הסוגים לתורשה.
יכול להיות עקב מחלה במיוחד בשליש הראשון של ההריון, או יכול להיות sporadic= מופיע במקרה, אין אף אחד במשפחה, או שום סיבוך בהריון אבל זה עדיין קורה, רוב המקרים הם כאלו, לא יודעים את הסיבה.
אם הקטרקט דו עיני, ואם לא מתקנים אותו תוך שלושה חודשים, התיקון הוא ניתוח, אם מתקנים אחרי 3 חודשים, לא משנה מהן תוצאות הניתוח, הילד תמיד יישאר עם ניסטגמוס.
עם התינוק לא רואה טוב בשלושת החודשים הראשונים (לא משנה מה הסיבה: לבקנות, קטרקט ועוד) בשתי העיניים, הוא תמיד יישאר עם ניסטגמוס.
אחד הסימנים ללבקנות הוא ניסטגמוס, ללא קשר לחדות ראיה.
יש שני סוגים של ניסטגמוס:
MOTOR- בעיה במוח, בפיקוח על השרירי התנועה של העין. המוח לא שולט על העין כמו שצריך.
SENSORY- קטרקט מולד, המוח והשרירים בסדר, אבל עדיין לא רואה.
כל מקרה בו הילד לא רואה טוב ב3 החודשים בשתי העיניים גורם לסנסורי ניסטגמוס.
מנתחים ברגע שעושים את ההבחנה, אפילו תוך החודש הראשון למרות הבעיות הטכניות בהרדמה כללית, כדי לאפשר לו
הפוביאה מתפתחת ב3 החודשים הראשונים, אם יש בעיה בהתפתחות הפוביאה, המוח יתקשה בקיבוע העין כמו שצריך, לכן רוצים לנתח כמה שיותר מהר כדי שהפוביאה תתפתח ותשתלט על תנועות העיניים.
אם מוצאים קטרקט בשתי העיניים איך נתן את הראיה? הוא אפקי בשתי העיניים.
בעבר התיקון היה רק משקפיים, המספר שהיה צריך הוא +15, אורך העין שלו הוא רק 17 מ"מ בממוצע, לכן כח העדשה הוא מאוד גבוה, בערך 35 דיופטר, כדי להתאים את הכוח הרפרקטיבי לאורך של העין.
בתוך כמה שנים זה מגיע לאורך הסופי, 24 מ"מ, תוך8 שנים.
העדשה מתחילה מ35 דיופטר, ואחרי 8 שנים מגיע ל19 דיופטר
בכל שנה המספר יורד, אם מנתחים בגיל חודש המספר יורד תוך כמה חודשים ואז צריך להחליף את המשקפיים
הפתרון השני הוא עדשת מגע אך קשה להתאים לתינוקות וילדים
IOL זו האפשרות השלישית, קשה תכנית לעשות זאת העין מאוד קטנה, אין IOL בכח 35 דיופטר, לפעמים צריך להשתיל שתי עדשות אחת על השניה, לכן עשו זאת עד לא מזמן מגיל שנה ומעלה- קשה טכנית, אך כיום עושים זאת אפילו בחודשים הראשונים של החיים.
הבעיה בהשתלת עדשת IOL בגיל 3 חודשים היא שהרפרקציה משתנה כל כמה חודשים, ואין תשובה חד משמעית איך להתגבר על זה.
יש כאלו שאומרים לתת לו את הראיה הטובה יותר כיום כדי שלא יפתח אמבליופיה או ניסטגמוס, אך הוא כמה שנים יהיה מיופ, ואז ניתן לו משקפיים למיופיה.
בגיל 8 שיגיע לאורך גלגל העין הסופי, ניתן להוציא את הIOL או לשנות או לשים עדשה מעל וכו'.
ישנה אסכולה אחרת שאומרת נשתיל לו IOL ונשאיר אותו היפרופ של פלוס 4 או 5, ניתן לו משקפיים להיפרופיה, כל כמה שנים זה ירד, ואז יגיע לאמטרופיה ואז למיופיה קלה.
זו מעיין פשרה, הם אומרים לא לנתח אותו בגיל 3 חודשים כך שיהיה אמטרופ כי כל כמה חודשים המספר ישתנה.
הבעיה הקשה ביותר בקטרקט מולד היא כשיש קטרקט מולד בעין אחת.
אסכולה אחת טוענת לוותר על העין, לא כדאי לנתח זה מסכן את התינוק בהרדמה וזה בזבוז כסף וזמן. מדוע? לא היו אופטומטריסטים טובים ויש כאן בעיה אופטית קשה לפתרון.
בעין אחת צריך משקפיים של פלוס 15 ובשנייה אפס, לא ניתן לתת משקפיים אלא עדשת מגע שבימים ההם הייתה PMMA עדשה קשה לא נושמת. לכן חלק גדול מהרופאים ויתרו על העין, לא היה טיפול. הם לא מנתחים זה לא פוגע בעין הטובה, לא גורם לניסטגמוס, אבל רק גורם לויתור על עין אחת.
כיום ברור שחייבים לעשות IOL, אם זה תינוק תוך שבוע ימים הרבה רופאים לא ישתילו IOL כי זה מסובך וקשה מבחינה אופטית, חייבים לתת עדשת מגע, אבל אם ניתן משתילים IOL, אבל אז יש בעיה איזו רפרקציה לתת לו, לחתור לאמטרופיה? כל כמה שנים נצטרך להחליף משקפיים מעל הIOL אבל לא יכול להשתמש במשקפיים לכן נותנים לו עדשת מגע, האסכולה השניה טוענת לתת לו היפרופיה.
ניסטגמוס זה רק אם זה קטרקט דו עיני!!!
קטרקט חד עיני חמור יותר מקטרקט דו עני (שאלת מבחן)
PXF=PEF
מחלה סיסטמית בה יש הפרשה לא תיקנית של חלבון, קורה בכל הגוף אבל המשמעות הפתולוגית היא רק בעין.
זה אצל אנשים מבוגרים וזה לא נדיר.
הסיבוכים הם גלאקומה בגלל המשקעיים בטרי בקולר משוורק וכו'…
